Ишемический инсульт

Ишемический инсульт — это эпизод неврологической дисфункции вследствие очагового инфаркта в центральной нервной системе, вызванного артериальным тромбозом, эмболией или критической гипоперфузией.

Хотя формальное определение ишемического инсульта включает инфаркты головного мозга, спинного мозга и сетчатки, в клинической практике под этим термином чаще всего понимают инфаркт головного мозга, которому и посвящена эта статья.

Терминология

Термин «инсульт» является клиническим понятием, тогда как «инфаркт» по своей сути — патоморфологическим термином. Объединяя эти понятия, ишемический инсульт представляет собой подтип инсульта, который требует наличия как клинического неврологического дефицита, так и подтверждения инфаркта ЦНС (гибели клеток вследствие ишемии). Подтверждение инфаркта может основываться на данных методов визуализации, патоморфологии и/или стойкой неврологической симптоматике при исключении других причин. Если имеются визуализационные или патоморфологические признаки инфаркта при отсутствии обусловленных им клинических симптомов, такое состояние называют «немым инфарктом ЦНС».

Эпидемиология

Инсульт является второй по частоте причиной смерти во всем мире (после инфаркта миокарда) и третьей ведущей причиной смертности и инвалидизации в совокупности среди неинфекционных заболеваний.

Факторы риска ишемического инсульта во многом повторяют факторы риска атеросклероза и включают возраст, пол, семейный анамнез, курение, артериальную гипертензию, гиперхолестеринемию и сахарный диабет.

Клиническая картина

Ишемический инсульт обычно проявляется быстро развивающимся неврологическим дефицитом, который определяется поражённой областью головного мозга. Симптомы часто развиваются в течение нескольких часов и могут нарастать или регрессировать в зависимости от состояния ишемической пенумбры.

Поражённый сосудистый бассейн определяет точную симптоматику и клиническое течение очага:

• инфаркт в бассейне передней циркуляции

  • инфаркт передней мозговой артерии

  • инфаркт в бассейне средней мозговой артерии

  • лакунарный инфаркт

  • стриокапсулярный инфаркт

• инфаркт в вертебробазилярном бассейне

  • инфаркт в бассейне задней мозговой артерии

  • инфаркт мозжечка

  • инфаркт ствола мозга

Патология

Прекращение кровотока по интракраниальной артерии приводит к дефициту кислорода и глюкозы в кровоснабжаемом сосудистом бассейне. Это запускает каскад процессов на клеточном уровне, который, если кровообращение не восстановится своевременно, приведет к гибели клеток, главным образом путем колликвационного некроза.

Механизм обструкции сосуда имеет важное значение при выборе терапевтической тактики как для попытки устранения или минимизации последствий, так и для предотвращения повторных инфарктов. Популярные и простые этиологические классификации ишемического инсульта включают классификацию TOAST, классификацию ASCOD и классификацию CISS. Если этиологию ишемического инсульта предположительно эмболического генеза установить не удается, может использоваться термин эмболический инсульт из неустановленного источника (ESUS) (рекомендуемый диагностический алгоритм см. в соответствующей статье).

Примеры этиологических факторов включают:

• эмболия

  • кардиогенная эмболия (например, фибрилляция предсердий, аневризма желудочка, эндокардит)

  • парадоксальная эмболия

  • артерио-артериальная (атеросклеротическая) эмболия (например, стеноз внутренней сонной артерии, интракраниальный атеросклероз, атерома аорты)

  • жировая эмболия

  • воздушная эмболия

  • эмболия металлическими фрагментами

  • опухолевая эмболия

• тромбоз

  • тромбоз перфорантных артерий: лакунарный инфаркт

  • острый разрыв бляшки с наложенным тромбозом

• расслоение артерии

Глобальная церебральная гипоксия (например, при утоплении или асфиксии), как правило, рассматривается отдельно.

Этиологии, чаще встречающиеся у детей и лиц молодого возраста, обсуждаются отдельно: см. инсульт у детей и лиц молодого возраста.

Рентгенологические признаки

Во многих учреждениях с активными инсультологическими отделениями, проводящими реперфузионную терапию, протокол «code stroke» (инсультная тревога), направленный на ускорение диагностики и лечения пациентов, включает бесконтрастную КТ головного мозга, КТ-перфузию и КТ-ангиографию (см. КТ-протокол при инсульте).

Определение давности ишемического инсульта может иметь важное значение в различных клинических и судебно-медицинских ситуациях. Как КТ, так и МРТ могут помочь определить, когда произошел инсульт, поскольку семиотика лучевых изменений эволюционирует достаточно закономерно. Терминология, обозначающая время с момента развития симптомов, характеризуется существенной вариабельностью. В рамках данной статьи используются следующие определения:

• ранний острейший (ранний гиперакутный): от 0 до 6 часов

• поздний острейший (поздний гиперакутный): от 6 до 24 часов

• острый: от 24 часов до 1 недели

• подострый: от 1 до 3 недель

• хронический: более 3 недель

Приведённое выше определение острейшей стадии как 0–24 часа и острой как 1–7 дней было подтверждено международной рабочей группой Stroke Recovery and Rehabilitation Roundtable. Однако эта группа определила подострую стадию как период от 1 недели до 6 месяцев (с разделением на раннюю и позднюю подострые фазы на сроке 3 месяца), а хроническую — более 6 месяцев.

Видео — острый инфаркт

КТ

Бесконтрастная КТ головного мозга остается основой визуализации при остром инсульте. Она быстрая, недорогая и общедоступная. Однако ее основным ограничением является невысокая чувствительность в остром периоде. Выявляемость зависит от бассейна кровоснабжения, опыта врача-рентгенолога и, конечно же, времени выполнения сканирования от начала проявления симптомов. Кровоснабжается ли ткань концевыми артериями (например, лентикулостриарными артериями) или имеет коллатеральный кровоток (бо́льшая часть коры головного мозга), влияет на то, насколько быстро развивается цитотоксический отёк. Например, выявляемость инфаркта в бассейне СМА составляет приблизительно 60-70% в первые 6 часов, хотя изменения в глубоких ядрах серого вещества (особенно в чечевицеобразном ядре) могут определяться уже в течение 1 часа после окклюзии у до 60% пациентов.

Целями КТ в остром периоде являются:

1. исключить внутричерепное кровоизлияние, которое препятствует проведению тромболизиса

2. поиск любых «ранних» признаков ишемии

3. исключение других внутричерепных патологий, которые могут имитировать инсульт, таких как опухоль

Бесконтрастная КТ также исторически использовалась для исключения пациентов из числа кандидатов на тромболизис на основании распространенности зоны снижения плотности при первичном поступлении. Однако этот критерий был исключен из рекомендаций American Heart Association 2018 года. Тем не менее выявление обширных зон сформировавшегося инфаркта при экстренной бесконтрастной КТ по-прежнему играет важную роль в отборе пациентов и определении тактики ведения. 

Сверхострый период

Самым ранним признаком на КТ является симптом гиперденсного сосуда, представляющий собой прямую визуализацию внутрисосудистого тромба/эмбола, и поэтому он виден сразу же. Хотя этот признак может определяться в любом сосуде, чаще всего он наблюдается в средней мозговой артерии (см. симптом гиперденсной средней мозговой артерии и симптом точки средней мозговой артерии). Дифференциация этого гиперденсного «обычного» тромбоэмболического очага от кальцинированного церебрального эмбола может иметь терапевтическое и прогностическое значение. В крайне редких случаях жировой макроэмболии вместо него может наблюдаться симптом гиподенсного сосуда.

Ранний сверхострый период

В течение первых нескольких часов визуализируется ряд признаков в зависимости от локализации окклюзии и наличия коллатерального кровотока. Ранние признаки включают:

• утрату дифференцировки серого и белого вещества и снижение ослабления глубоких ядер:

  • изменения чечевицеобразного ядра определяются уже через 1 час после окклюзии и визуализируются у 75% пациентов через 3 часа

  • степень утраты дифференцировки серого и белого вещества можно количественно оценить по шкале ранних КТ-признаков инсульта программы Альберта (ASPECTS), которая может использоваться для определения тактики ведения (например, при эндоваскулярной терапии обширных инфарктов)

• гиподенсность коры с сопутствующим отёком паренхимы и вторичным сглаживанием извилин

  • кора со слабым коллатеральным кровоснабжением (например, кора островка) более уязвима

^​Визуализации утраты дифференцировки серого и белого вещества способствует использование специального «инсультного» окна с узкой шириной (8-40 HU) и несколько более низким уровнем центра по сравнению со стандартным мозговым окном. 

Острый период

Снижение плотности (ослабления) и отёк со временем становятся более выраженными, приводя к значительному масс-эффекту. Это основная причина вторичного повреждения при обширных инфарктах.

Подострый период

С течением времени отёк начинает спадать, а небольшое количество петехиальных кровоизлияний в коре (которые не следует путать с геморрагической трансформацией) приводит к повышению ослабления (плотности) коры. Это известно как КТ-феномен «затуманивания». Визуализация инсульта в этот период может вводить в заблуждение, так как поражённая кора будет выглядеть практически нормальной.

Хронический период

Ещё позже остаточный отёк спадает и развивается глиоз, который в конечном итоге визуализируется как область низкой плотности с отрицательным масс-эффектом. Иногда также может наблюдаться кортикальная минерализация, выглядящая гиперденсной.

Видео — динамика развития инсульта

КТ-перфузия

КТ-перфузия стала важнейшим инструментом отбора пациентов для реперфузионной терапии, а также позволила в четыре раза повысить точность диагностики ишемического инсульта специалистами без экспертного опыта по сравнению с рутинной бесконтрастной КТ.

Она позволяет выявить как ядро инфаркта (ту часть, которая необратимо повреждена независимо от реперфузии), так и окружающую его пенумбру (область, которая, несмотря на ишемию, ещё не трансформировалась в инфаркт и потенциально может быть спасена). КТ-перфузия также может визуализировать ранние признаки сопутствующего перекрёстного мозжечкового диашиза.

Ключом к интерпретации является понимание нескольких перфузионных параметров:

• объём церебрального кровотока (CBV)

• скорость церебрального кровотока (CBF)

• среднее время транзита (MTT)

• время достижения пика (TTP)

Упрощённая концептуальная модель, которая всё ещё используется, заключается в том, что области с совпадающим дефицитом CBV и MTT представляют собой не подлежащее спасению ядро инфаркта. Напротив, области с удлинением MTT, но сохранным CBV считаются ишемической пенумброй.

Однако современное автоматизированное программное обеспечение использует пороговые значения снижения CBF для оценки ядра инфаркта и время достижения максимальной концентрации (T_max) для оценки пенумбры.

Следует отметить, что КТ-перфузия при поступлении может переоценивать ядро инфаркта, особенно в раннем временном окне инсульта, прогнозируя очаг в тех зонах, где при последующей визуализации инфаркт не подтверждается; данный феномен известен как ложное ядро инфаркта (ядро-призрак).

Эти факторы подробнее обсуждаются отдельно, см. КТ-перфузия.

КТ-ангиография

• может выявить тромб в интракраниальном сосуде и помочь в планировании эндоваскулярной тромбоэкстракции

  • позволяет определить, представляет ли собой пораженный окклюзированный сосуд окклюзию крупного сосуда (LVO) или окклюзию сосуда среднего калибра (MeVO)

• оценка сонных и позвоночных артерий на шее

  • установление этиологии инсульта (например, атеросклероз, расслоение, каротидная мембрана, позвоночная мембрана, внешнее сдавление)

  • оценка эндоваскулярного доступа и потенциальных ограничений для эндоваскулярного лечения (например, извитость, стеноз, анатомические варианты)

• может потребоваться перед проведением тромболизиса в случаях инсульта у детей

• оценка коллатеральных сосудов с помощью однофазной КТА

• может выявить тромб в сердце или аорте как причину инсульта при расширении стандартного протокола

Многофазная или отсроченная КТ-ангиография

Многофазная или отсроченная КТ-ангиография демонстрирует преимущества либо в качестве замены КТ-перфузии, либо как дополнительный 4-й этап в протоколе КТ при инсульте, поскольку она помогает в отборе пациентов для эндоваскулярной терапии путем оценки коллатерального кровотока в зоне ишемии и инфаркта ткани.

МРТ

МРТ требует больше времени и менее доступна, чем КТ, но обладает значительно более высокой чувствительностью и специфичностью в диагностике острого ишемического инфаркта в первые несколько часов от начала заболевания.

Ранняя сверхострая стадия

В течение нескольких минут после артериальной окклюзии на DWI выявляется повышение сигнала и снижение значений ADC. Это хорошо коррелирует с ядром инфаркта (подробное обсуждение DWI и ADC при инсульте см. в статье диффузионно-взвешенная МРТ при остром инсульте). На этой стадии поражённая паренхима на других последовательностях выглядит неизменённой, хотя могут определяться нарушения кровотока (окклюзия на МРА) и тромбоэмболия (например, симптом восприимчивости сосуда на SWI). Замедленный или застойный кровоток в сосудах также может визуализироваться как утрата нормального феномена потери сигнала от потока и гиперинтенсивный сигнал на T2/FLAIR и T1 C+ (внутрисосудистое накопление контраста), а наличие симптома расширенных сосудов на SWI может указывать на слабое коллатеральное кровообращение.

При неполном инфаркте накопление контрастного вещества в коре может определяться уже через 2–4 часа.

В меньшинстве случаев DWI может быть в норме (подробнее см. DWI-негативный острый ишемический инсульт).

Поздняя сверхострая стадия

Как правило, через 6 часов выявляется высокий T2-сигнал, который изначально легче визуализируется на FLAIR, чем на стандартном быстром спин-эхо T2. Эти изменения продолжают нарастать в течение следующих одного-двух дней. 

Гипоинтенсивность на T1 появляется только через 16 часов и сохраняется. 

Острая стадия

В течение первой недели пораженная инфарктом паренхима продолжает демонстрировать высокий сигнал на DWI и низкий сигнал на ADC, хотя к концу первой недели значения ADC начинают повышаться. Инфаркт остается гиперинтенсивным на T2 и FLAIR, при этом сигнал на T2 прогрессивно нарастает в течение первых 4 дней. Сигнал на T1 остается низким, хотя собственное гиперинтенсивное МР-сигнал от коры на T1 может определяться уже через 3 дня после развития инфаркта. После 5-го дня кора обычно демонстрирует накопление контраста на T1 C+. К менее распространенным паттернам накопления контраста относятся артериальное накопление контраста, выявляемое примерно при половине инсультов и становящееся заметным через 3 дня, а также менингеальное накопление контраста, которое встречается редко и обычно наблюдается в интервале от 2 до 6 дней.

Кровоизлияние, наиболее отчетливо визуализируемое на SWI, не является надежным показателем давности. Хотя чаще всего оно выявляется спустя 12 часов и в течение первых нескольких дней, оно может возникать как раньше, так и вплоть до 5 суток. 

Подострая стадия

На ADC выявляется псевдонормализация, обычно возникающая на 10–15-й день. По мере дальнейшего повышения значений ADC зона инфаркта прогрессивно становится ярче неизмененной паренхимы. Напротив, сигнал на DWI остается повышенным вследствие персистирующего гиперинтенсивного сигнала на T2/FLAIR (T2 shine through), за исключением случаев кровоизлияния (T2 blackout) или кистозной энцефаломаляции. T2 fogging также обычно наблюдается в период от 1 до 5 недель, чаще всего около 2-й недели. Кортикальное накопление контраста обычно присутствует на протяжении всего подострого периода.

T1-взвешенные последовательности продолжают демонстрировать гипоинтенсивность на всем протяжении зоны инфаркта с собственным высоким T1-сигналом от коры вследствие колликвационного некроза и ответного притока моноцитов. Термины «кортикальный ламинарный некроз» или «псевдоламинарный некроз» иногда, но некорректно, используются для описания такой картины в контексте тромбоэмболического инсульта, однако их применение должно быть ограничено случаями изолированного кортикального некроза. Более подробное обсуждение см. в статье о кортикальном ламинарном некрозе.

Хроническая стадия

T1-сигнал остается низким, с собственным высоким T1-сигналом в коре при наличии кортикального некроза. T2-сигнал высокий. Кортикальное накопление контраста обычно сохраняется от 2 до 4 месяцев. Важно отметить: если накопление контраста в паренхиме сохраняется более 12 недель, следует рассмотреть наличие фонового очага.

Значения ADC высокие. Сигнал на DWI вариабелен, однако со временем интенсивность сигнала постепенно снижается.

Транскраниальное допплеровское ультразвуковое исследование

Использование транскраниальной допплерографии (ТКДГ), которую часто рассматривают как перспективную область применения ультразвукового исследования по месту оказания медицинской помощи (POCUS), применяется для диагностики окклюзии интракраниальных сосудов, а также для дифференциации между ишемическим и геморрагическим инсультом.

При отсутствии признаков внутримозгового кровоизлияния по данным КТ и наличии подозрительной клинической картины диагностические критерии окклюзии изолированного сосуда включают следующее:

• полное отсутствие сигналов цветового допплеровского картирования

• отсутствие сигналов импульсно-волновой допплерографии

• одновременная адекватная визуализация окружающей паренхимы и сосудов

  • сигналы цветового картирования и импульсно-волнового допплера должны отчетливо регистрироваться в остальных отделах виллизиева круга

Также возможен ультразвуковой мониторинг осложнений ишемического инсульта, включая выявление:

• геморрагической трансформации

• смещения срединных структур 

• повышенного внутричерепного давления (ВЧД)

  • измерение диаметра оболочки зрительного нерва (ONSD), широко используемое в качестве суррогатного маркера внутричерепного давления

Лечение и прогноз

Тактика ведения ишемического инсульта стремительно развивается. Представленная ниже информация основана на Руководстве AHA 2026 по раннему ведению пациентов с острым ишемическим инсультом.

Ведение в остром периоде

Неотложная терапия направлена на незамедлительное проведение реперфузионной терапии при наличии показаний, включая:

• внутривенный тромболизис (например, альтеплаза, тенектеплаза)

  • пациенты с малым ишемическим инсультом могут не получить от этого преимуществ по сравнению с двойной антитромбоцитарной терапией

• внутриартериальный тромболизис (например, альтеплаза, тенектеплаза)

  • часто применяется как дополнение к эндоваскулярной тромбэкстракции, а не в качестве самостоятельной терапии

• эндоваскулярная тромбэкстракция при окклюзиях крупных сосудов — ответ оценивается по шкалам TICI/mTICI

  • клинические исследования продемонстрировали неоднозначные результаты в отношении пользы эндоваскулярного лечения при окклюзиях сосудов среднего калибра

В определенных случаях также может проводиться неотложное нейрохирургическое вмешательство, позволяющее пациентам пережить период максимального отека путем выполнения декомпрессивной краниэктомии (с дуропластикой или без нее), особенно у пациентов более молодого возраста с обширными/«злокачественными» инфарктами в бассейне СМА или инфарктами задней черепной ямки.

Кроме того, в остром периоде должна проводиться поддерживающая терапия, включая лечение пациентов в специализированных инсультных отделениях стационара и профилактику многочисленных осложнений, возникающих у пациентов с неврологическим дефицитом вследствие инсульта.

Стандартное окно

У пациентов, подходящих для проведения внутривенного тромболизиса в течение 4,5 часов от появления симптомов (стандартное окно), лечение следует начинать как можно быстрее, без задержки на проведение дополнительных методов визуализации. Обязательным условием визуализации для внутривенного тромболизиса в стандартном терапевтическом окне является исключение внутричерепного кровоизлияния, обширного сформировавшегося инфаркта на бесконтрастной КТ или расслоения дуги аорты.

Показания к эндоваскулярной тромбоэкстракции оцениваются с помощью КТА, позволяющей определить локализацию окклюзии (окклюзия крупных сосудов или окклюзия сосудов среднего калибра) и анатомию сосудов шеи, включая наличие расслоения, атеросклеротического стеноза или анатомических вариантов, способных затруднить эндоваскулярный доступ. Пациентам с инсультом вследствие проксимальной окклюзии крупных сосудов (ВСА или сегмента M1 СМА), поступившим в пределах 6 часов от появления симптомов, эндоваскулярная тромбоэкстракция рекомендуется при соблюдении следующих визуализационных критериев: оценка по шкале NIHSS ≥6, оценка по mRS до инсульта 0–1 и оценка по ASPECTS 3–10 по данным бесконтрастной КТ или DWI МРТ. У пациентов с оценкой по ASPECTS 0–2 эндоваскулярная тромбоэкстракция может быть обоснована в отдельных случаях в возрасте <80 лет при NIHSS ≥6, оценке по mRS до инсульта 0–1 и отсутствии выраженного масс-эффекта по данным визуализации. Выполнение КТ-перфузии не требуется у пациентов, поступивших в пределах стандартного терапевтического окна.

Расширенное окно

В расширенном терапевтическом окне возможность проведения внутривенного тромболизиса (4,5–9 часов от начала симптомов или при инсульте после пробуждения) или эндоваскулярной тромбэкстракции в расширенном окне (6–24 часа от начала симптомов) оценивается по результатам МРТ или КТ-перфузии.

У пациентов, поступивших через 4,5–9 часов с момента, когда их в последний раз видели здоровыми, или у лиц с неизвестным временем начала (включая инсульт после пробуждения), внутривенный тромболизис может быть целесообразен, если методы расширенной визуализации подтверждают наличие жизнеспособной пенумбры. Для этого требуется соблюдение одного из условий:

• автоматизированное несоответствие при КТ-перфузии: объём ишемического ядра <70 mL (CBF <30%), соотношение объёма пенумбры к ядру ≥1,2 и объём зоны несоответствия ≥10 mL (критерии исследования EXTEND)

• несоответствие DWI/FLAIR на МРТ: гиперинтенсивный сигнал на DWI при отсутствии изменений сигнала на FLAIR в той же зоне (критерии исследования WAKE-UP)

Отбор пациентов для эндоваскулярной тромбэкстракции за пределами 6 часов проводится на основании оценки несоответствия в рамках двух основных парадигм, сформированных в исследованиях DAWN и DEFUSE 3:

• критерии DAWN (6-24 часа): клинико-визуализационное несоответствие на основе расхождения между баллом по шкале NIHSS и объёмом ядра инфаркта (оцениваемым с помощью КТ-перфузии или DWI МРТ) со стратификацией по возрасту

• критерии DEFUSE 3 (6-16 часов): объём ядра <70 мл, коэффициент несоответствия (mismatch ratio) ≥1,8 и объём зоны несоответствия ≥15 мл по данным автоматической КТ-перфузии или МРТ-перфузии

Окклюзия базилярной артерии

Эндоваскулярная тромбэкстракция при окклюзии базилярной артерии рекомендуется в течение 24 часов от начала появления симптомов у пациентов со следующими показателями:

• mRS до инсульта 0-1

• NIHSS ≥10 при поступлении

• PC-ASPECTS ≥6 по данным бесконтрастной КТ или МРТ, что указывает на лишь умеренное ишемическое повреждение в задней черепной ямке. Показатель <6 отражает обширный сформировавшийся инфаркт и прогнозирует неблагоприятный исход независимо от реперфузии

Долгосрочное ведение

Долгосрочное ведение пациентов с ишемическим инсультом сосредоточено на вторичной профилактике и реабилитации. Вторичная профилактика подбирается индивидуально для каждого пациента в зависимости от этиологии инсульта и сопутствующих заболеваний. Например, вторичная профилактика может включать антиагрегантную терапию, антикоагулянтную терапию (например, при фибрилляции предсердий), коррекцию цереброваскулярных факторов риска (например, артериальной гипертензии, гиперлипидемии, сахарного диабета), лечение стеноза внутренней сонной артерии и устранение открытого овального окна.

Прогноз

Прогноз после инсульта многофакторный и в значительной степени зависит от:

• объём и локализация инфаркта: больший объём ядра и вовлечение функционально значимых зон коры, задней ножки внутренней капсулы или структур ствола мозга ассоциированы с более выраженным неврологическим дефицитом и функциональной зависимостью

• статус реперфузии: достижение mTICI 2b-3 является наиболее значимым визуализационным предиктором благоприятного функционального исхода после эндоваскулярной тромбоэкстракции

• состояние коллатерального кровотока: выраженное лептоменингеальное коллатеральное кровообращение, оцениваемое при КТА или многофазной КТА, ассоциировано с более медленным увеличением объёма инфаркта, лучшим сохранением пенумбры и более благоприятным ответом на реперфузию

• время до начала лечения: как внутривенный тромболизис, так и эндоваскулярная тромбэкстракция демонстрируют выраженную зависимость от времени; каждые 30 минут задержки начала лечения ассоциированы с ощутимым снижением вероятности благоприятного функционального исхода

• подтип геморрагической трансформации: кровоизлияние типа PH2 ассоциировано с ранним неврологическим ухудшением и значительно худшими отдаленными исходами

Осложнения

• геморрагическая трансформация

• неневрологические осложнения: например, аспирационная пневмония, пролежни, венозная тромбоэмболия и др.

Дифференциальный диагноз

Наиболее частые состояния, имитирующие инсульт (stroke mimics):

• судорожные приступы с постиктальным параличом (паралич Тодда)

  • КТА отрицательная

  • при КТ-перфузии выявляются несосудистые нарушения перфузии (часто гиперперфузия коры или таламуса); изолированная гипоперфузия также может присутствовать при постиктальных изменениях, хотя обычно она менее выражена и имеет нетерриториальное распределение

• функциональное неврологическое расстройство

• мигрень с аурой

• периферические вестибулярные расстройства (например, острая односторонняя вестибулопатия)

• гипогликемия

• опухоли головного мозга

• синкопе

• синдром обратимой церебральной вазоконстрикции

  • мультифокальная сегментарная церебральная вазоконстрикция (симптом «нитки бус») без окклюзии крупных сосудов

См. также

• синдром острой ишемии спинного мозга

• окклюзия центральной артерии сетчатки

• КТ по протоколу инсульта (code stroke: подход к оценке)