Стриатокапсулярный инфаркт

Стриатокапсулярные инфаркты, также известные как базальноганглионарно-капсулярные инфаркты — это инфаркты, поражающие хвостатое ядро, скорлупу и внутреннюю капсулу без вовлечения коры, обычно вызванные полной или частичной проксимальной окклюзией средней мозговой артерии.

Терминология

Изначально стриокапсулярные инфаркты определялись как поражение хвостатого ядра, скорлупы и передней ножки внутренней капсулы, хотя более широкие определения могут включать бледный шар, заднюю ножку внутренней капсулы, а также субинсулярную область. Они имеют размер не менее 30 мм в длину и 10 мм в ширину, без вовлечения вышележащей коры головного мозга.

Кровоснабжение этих областей осуществляется преимущественно медиальными и латеральными лентикулостриарными артериями, хотя передняя ворсинчатая артерия и возвратная артерия Гейбнера также принимают в нём участие. Однако инфаркт большей части стриатокапсулярной зоны обычно обусловлен окклюзией сегмента M1, которая также приводит к окклюзии перфорирующих лентикулостриарных артерий.

Таким образом, хотя стриатокапсулярные инфаркты локализуются в той же области, что и лакунарные инфаркты, и ранее описывались как гигантские лакуны или суперлакуны, они не только превышают размеры лакун по определению Миллера Фишера, но и имеют другой патогенез и клинический фенотип.

Кроме того, дифференциация стриокапсулярных инфарктов от лентикулостриарных инфарктов имеет важное значение, даже несмотря на то, что в литературе терминология используется непоследовательно, поскольку это указывает на различные патофизиологические механизмы. В связи с этим термин крупный лентикулостриарный инфаркт, который иногда встречается, вероятно, следует избегать.  

Прагматичный подход заключается в том, чтобы использовать термин «лентикулостриарный инфаркт» для лакунарных инсультов, возникающих в результате окклюзии одной лентикулостриарной перфорантной артерии. Стриокапсулярные инфаркты, напротив, представляют собой более крупные инфаркты, развивающиеся вследствие окклюзии нескольких перфорантных артерий.

Эпидемиология

Исторически стриокапсулярные инфаркты встречались редко, однако, вероятно, также недостаточно диагностировались: в одной из знаковых серий сообщалось об 11 клинических случаях из регистра инсульта, включавшего 1600 пациентов. В современной практике они чаще наблюдаются у пациентов, перенесших раннее лечение тромбоэмболической окклюзии сегмента M1 с помощью внутривенного тромболизиса или эндоваскулярной тромбэкстракции, которая успешно предотвращает кортикальный инфаркт, но не восстанавливает перфузию в окклюзированных перфорантных ветвях.

Факторы риска

Считается, что факторы риска более сходны с таковыми при тромбоэмболическом кортикальном ишемическом инсульте, чем при лакунарном инфаркте; важными факторами риска являются артериальная гипертензия, курение, гиперхолестеринемия, стеноз сонной артерии и фибрилляция предсердий.

Клиническая картина

Несмотря на вариабельную клиническую картину, в острой фазе у пациентов со стриатокапсулярными инфарктами классически выявляются как корковые (например, афазия, сенсорный неглект или угасание восприятия, апраксия), так и подкорковые (например, гемипарез верхней конечности, дизартрия) неврологические симптомы, несмотря на то, что кора напрямую не вовлечена в инфаркт. Патогенетические механизмы возникновения данных корковых симптомов при этом подкорковом стриатокапсулярном инфаркте, к сожалению, изучены недостаточно, но считается, что они обусловлены сниженным, но не отсутствующим корковым кровотоком, как описано ниже.

Патология

Стриатокапсулярные инфаркты развиваются вследствие одного из трех механизмов, чаще всего тромбоэмболической этиологии:

• полная проксимальная окклюзия СМА

• частичная окклюзия устья СМА, которая также блокирует устья латеральных лентикулостриарных артерий

• реканализация при окклюзии сегмента M1 с помощью тромболизиса или эндоваскулярной тромбоэкстракции 

В отличие от кортикальных инфарктов, которые также могут возникать вследствие окклюзии СМА, вышележащая кора при стриокапсулярных инфарктах не вовлекается в процесс. Вероятно, это обусловлено либо коллатеральным кровотоком по транскортикальным и трансдуральным анастомозам, либо частичной окклюзией СМА, при которой просвет артерии остается достаточно проходимым для кровоснабжения коры, либо ранней реканализацией.

Рентгенологические признаки

КТ/МРТ

К основным признакам, выявляемым при послойной томографии, относятся:

• инфаркт хвостатого ядра, скорлупы и передней ножки внутренней капсулы 

• характерная форма «запятой» (или «линзовидная», или «треугольная»), которая исходно является гиподенсной на КТ, демонстрирует нарушения перфузии при КТ-перфузии и/или ограничение диффузии на DWI/ADC (см. ишемический инсульт для ознакомления с типичными радиологическими признаками и временной динамикой)

• отсутствие признаков острой кортикальной ишемии, хотя при КТ-перфузии может определяться кортикальная гипоперфузия

• размеры не менее 30 мм в длину и 10 мм в ширину, хотя неизвестно, насколько общепринятыми являются эти конкретные критерии

В дополнение к начальному инсультному протоколу КТ или МРТ, может быть полезно выполнить другие этапы диагностического поиска этиологии инсульта, которые обычно проводятся при кортикальном ишемическом инсульте вероятного тромбоэмболического генеза.

История и этимология

Термин был предложен австралийскими неврологами Peter Bladin (1928–2022) и Samuel Berkovic в их основополагающей статье 1984 года.

Дифференциальный диагноз

• лакунарный инфаркт

• расширенные пространства Вирхова — Робина

• кортикальный ишемический инсульт (клинический дифференциальный диагноз)