Артериосклероз

Артериосклероз определяется как утолщение и потеря эластичности артериальных стенок.

Выделяют три формы артериосклероза:

• атеросклероз: артерии крупного и среднего калибра

• медиокальциноз Менкеберга: артерии мышечного типа

• артериолосклероз: мелкие артерии и артериолы

Атеросклероз

Атеросклероз характеризуется наличием атероматозных бляшек в интиме артерий крупного и среднего калибра.

Эпидемиология

Это наиболее распространенная форма артериосклероза.

Факторы риска

• пожилой возраст

• пол (мужчины и женщины в постменопаузе)

• гиперлипидемия

• артериальная гипертензия

• курение

• сахарный диабет

• семейный анамнез

• гомоцистинурия

Клиническая картина

• ишемия или инфаркт (вследствие стеноза, окклюзии или дистальной эмболии)

  • сердце: острый коронарный синдром (стенокардия, инфаркт миокарда), сердечная недостаточность, аритмия

  • головной мозг: ТИА, инсульт, интракраниальный атеросклероз

  • почки: хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия

  • нижние конечности: заболевания периферических сосудов

  • кишечник: мезентериальная ишемия или инфаркт

• аневризматическое расширение

  • аневризма грудной или брюшной аорты

  • аневризма общей подвздошной артерии

  • аневризма подколенной артерии

Патология

Атероматозные бляшки начинаются с липидных полосок, состоящих из нагруженных липидами макрофагов (пенистых клеток). Этот процесс начинается в детстве, но не все липидные полоски прогрессируют в бляшки.

Бляшка представляет собой возвышающийся очаг в интиме. Она состоит из мягкого некротического ядра (преимущественно липиды, пенистые клетки и детрит), окруженного клетками хронического воспаления, гладкомышечными клетками и неоваскуляризацией, и покрытого фиброзной покрышкой. Бляшки часто подвергаются кальцинации.

Патогенез до конца не изучен, но считается, что он включает хроническое повреждение эндотелия, приводящее к воспалительной реакции, накоплению липидов, агрегации тромбоцитов и активации гладкомышечных клеток.

Бляшки чаще всего формируются в крупных артериях эластического типа (например, в аорте, сонных, подвздошных артериях), а также в крупных и средних артериях мышечного типа (например, коронарных, почечных, сосудах нижних конечностей, брыжеечных и церебральных сосудах). Наиболее выражены они в местах ветвления и в устьях крупных ветвей.

Прогрессирующие бляшки могут:

\n

• постепенно увеличиваться в размерах: приводя к критическому стенозу и ишемии

\n

• изъязвляться или разрываться (приводя к формированию тромба): вызывая критическую ишемию, полную окклюзию с инфарктом или дистальную эмболию

\n

• подвергаться кровоизлиянию: приводя к быстрому увеличению бляшки или её разрыву

\n

• вызывать атрофию подлежащей медии от давления: приводя к аневризматическому расширению

\n

Рентгенологические признаки

\n

• допплеровское УЗИ

\n

• КТ-ангиография

\n

• МР-ангиография

• традиционная ангиография

Лечение и прогноз

• контроль факторов риска

• восстановление кровотока

  • тромболизис (при острой окклюзии)

  • ангиопластика +/- стентирование

  • сосудистое шунтирование

• лечение осложнений

Медиокальциноз Менкеберга

Медиакальциноз Менкеберга характеризуется отложением кальция в медии мышечных артерий мелкого и среднего калибра, которые не вызывают сужения просвета сосуда. Кальцинация обычно диффузная и циркулярная по ходу сосуда и отчетливо видна на обзорной рентгенограмме. Кальцинация сосудов молочной железы при маммографии относится к этому типу. Точный патогенез склероза Менкеберга неизвестен, но он чаще встречается в пожилом возрасте, при сахарном диабете и хронической болезни почек. 

Артериолосклероз

Артериолосклероз характеризуется утолщением стенок мелких артерий и артериол. Чаще всего он ассоциирован с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

Выделяют два типа:

• гиалиновый артериолосклероз

• гиперпластический артериолосклероз

Гиалиновый артериолосклероз

Наблюдается у пожилых людей, при артериальной гипертензии, диабетической микроангиопатии и доброкачественном нефросклерозе. Повышенная проницаемость эндотелия приводит к отложению компонентов плазмы в стенках артериол, вызывая гиалиновое утолщение стенок и сужение просвета. Это лежит в основе ишемических изменений мелких сосудов и лакунарных инфарктов головного мозга у пациентов с гипертензией, а также большинства реноваскулярных заболеваний.

Гиперпластический артериолосклероз

Обычно наблюдается при злокачественной гипертензии. Концентрическое слоистое утолщение стенок артериол по типу «луковичной шелухи» вызывает прогрессирующее сужение просвета. Оно сопровождается некрозом сосудистой стенки, называемым некротизирующим артериолитом.

История и этимология

В 1903 году Johann Georg Mönckeberg (1877–1925), немецкий патологоанатом, опубликовал свои данные исследования о кальцинации медии артерий у лиц пожилого возраста.