Абсцесс головного мозга

Абсцесс головного мозга — это очаговая зона некроза, начинающаяся в области церебрита и окруженная капсулой. Это потенциально жизнеугрожающее состояние, требующее быстрого радиологического выявления и неотложного лечения. К счастью, МРТ обычно позволяет уверенно установить диагноз, дифференцируя абсцессы от других очагов с кольцевидным накоплением контраста. 

Эпидемиология

В целом на абсцессы головного мозга приходится около 8% всех внутричерепных объёмных образований, а их ежегодная заболеваемость оценивается в 0,4–1,3 случая на 100 000 человек. Демографические показатели отражают группы риска (см. ниже), при этом заболевание может встречаться в любых возрастных группах.

Факторы риска

Факторы риска гематогенного распространения включают:

• одонтогенные инфекции

  • одонтогенный абсцесс

• синоназальные инфекции

  • острый мастоидит

  • средний отит

• сброс крови справа налево

  • врождённый порок сердца

  • лёгочные АВМ и АВФ (например, при наследственной геморрагической телеангиэктазии (HHT))

• инфекционный эндокардит

  • внутривенное употребление наркотиков (IVDU)

• инфекция лёгких

  • абсцесс лёгкого

  • бронхоэктазы

  • эмпиема

  • пневмония

• менингит

• системный сепсис

Клиническая картина

Клиническая картина неспецифична, во многих клинических случаях отсутствуют убедительные симптомы воспаления или сепсиса. Симптомы повышенного внутричерепного давления, судорожные приступы и очаговый неврологический дефицит являются наиболее частыми проявлениями. В конечном итоге многие абсцессы прорываются в желудочковую систему, что приводит к внезапному и резкому ухудшению клинической картины и часто предвещает неблагоприятный исход. 

Патология

Абсцессы головного мозга возникают в результате размножения патогенов в паренхиме головного мозга. Начальная паренхиматозная инфекция называется церебритом, который может прогрессировать в абсцесс головного мозга. Исторически наиболее частым источником было прямое распространение инфекции из придаточных пазух носа или мягких тканей головы. В последнее время наиболее распространенным стал гематогенный путь заноса. Прямое проникновение инфекции вследствие травмы или оперативного вмешательства составляет лишь небольшую часть случаев.

Инфекционный процесс в головном мозге обычно разделяют на четыре стадии с характерными визуализационными и гистопатологическими признаками:

1. ранний церебрит — 1–4 дня

2. поздний церебрит — 4–10 дней

3. ранний абсцесс / инкапсуляция — 11–14 дней

4. поздний абсцесс / инкапсуляция — >14 дней

Микробиология

Хотя потенциальной причиной абсцессов головного мозга может быть огромное количество микроорганизмов, к основным и наиболее частым патогенам у пациентов без иммунодефицита относятся:

• Streptococcus spp.: наиболее частый возбудитель (35–50%)

  • особенно группа Streptococcus anginosus, являющаяся частью нормальной микрофлоры полости рта

  • Staphylococcus aureus: особенно после нейрохирургических вмешательств

  • Staphylococcus epidermidis: особенно после нейрохирургических вмешательств

  • Listeria monocytogenes: особенно у беременных женщин и пожилых пациентов

  • Fusobacterium nucleatum: представитель нормальной микрофлоры полости рта

  • Proteus spp.

  • Bacteroides spp.

  • Klebsiella pneumoniae

  • Pseudomonas spp.: возможно, особенно у новорожденных

  • стерильные: 15-30%

  • смешанные: вариабельно, 10-90% случаев в зависимости от исследования

  Пациенты с иммунодефицитом восприимчивы ко множеству других микроорганизмов, включая:

  • Toxoplasma gondii

  • Nocardia asteroides

  • Candida albicans

  • Listeria monocytogenes

  • Mycobacterium spp.

  • Aspergillus fumigatus

  Рентгенологические признаки

  Как на КТ, так и на МРТ определяются схожие признаки, хотя МРТ обладает большей способностью дифференцировать абсцесс головного мозга от других очагов с кольцевидным накоплением контраста:

  1. ранний церебрит — см. статью церебрит

  2. поздний церебрит — см. статью церебрит

  3. ранняя инкапсуляция

     • ​​отграниченный очаг с тонким накапливающим контраст ободком

     • ободок может быть менее четко очерчен по периферическому краю очага (обращенному от желудочков)

     • +/- дополнительные «дочерние» скопления

     • +/- распространение в желудочки с сопутствующим вентрикулитом

  4. позднее формирование капсулы — прогрессирующий центральный некроз, полость уменьшается, окружающий отёк спадает

  КТ

  У пациентов с подозрением на внутрипаренхиматозный сепсис следует выполнять бесконтрастное и постконтрастное сканирование, за исключением случаев, когда планируется проведение МРТ независимо от данных исследования КТ. Типичные проявления включают:

  • наружный гиподенсный и внутренний гиперденсный ободок (симптом двойного ободка) в большинстве случаев

  • кольцо изо- или гиперденсной ткани, обычно равномерной толщины

  • центральное низкое ослабление (жидкость/гной)

  • окружающая зона пониженной плотности (вазогенный отёк) 

  • может присутствовать вентрикулит, проявляющийся как накопление контраста эпендимой

  • окклюзионная гидроцефалия часто наблюдается при интравентрикулярном распространении

  МРТ

  МРТ более чувствительна, чем КТ. Хотя очаги с периферическим накоплением контраста могут быть неспецифичными при визуализации, диффузионно-взвешенные последовательности (реже МР-спектроскопия), выявляющие ограничение диффузии в центре, имеют решающее значение для предположения диагноза абсцесса головного мозга.

  • T1

    • гипоинтенсивный сигнал в центре (гиперинтенсивный по отношению к ЦСЖ)

    • периферический гипоинтенсивный сигнал (вазогенный отёк)

    • кольцевидное накопление контраста

    • может наблюдаться вентрикулит, при этом также часто выявляется гидроцефалия

  • T2/FLAIR

    • гиперинтенсивный сигнал в центре (гипоинтенсивный по отношению к ЦСЖ, не подавляется на FLAIR)

    • периферический гиперинтенсивный сигнал (вазогенный отёк)

    • капсула абсцесса может визуализироваться в виде тонкого ободка с сигналом от промежуточного до слабо гипоинтенсивного

  • DWI/ADC

    • в центре обычно определяется высокий сигнал на DWI

    • соответствует истинному ограничению диффузии

    • также может наблюдаться периферическое или очаговое ограничение диффузии; однако этот признак не столь постоянен, как принято считать: до половины очагов с кольцевидным накоплением контраста, демонстрирующих некоторое ограничение, не оказываются абсцессами

    • при некоторых иммунодефицитных состояниях центральное содержимое может не ограничивать диффузию (например, туберкулома, токсоплазмоз головного мозга)

  • SWI

    • гипоинтенсивный ободок

      • замкнутый в 75% случаев

      • ровный в 90% случаев

      • преимущественно совпадает с ободком накопления контраста

    • симптом двойного ободка: гиперинтенсивная линия, расположенная кнутри от гипоинтенсивного ободка

  • МР-перфузия: rCBV снижен в окружающем отёке по сравнению как с нормальным белым веществом, так и с опухолевым отёком при глиомах высокой степени злокачественности

  • МР-спектроскопия: отмечаются повышенные пики, соответствующие липидам/лактату, сукцинату, ацетату и аминокислотам (аланин, валин, лейцин и изолейцин) 

  Лечение и прогноз

  Основой лечения абсцессов головного мозга является нейрохирургическое вмешательство и дренирование скопления. Это может быть выполнено путем стереотаксической аспирации или краниотомии. Также необходимы внутривенные антибиотики широкого спектра действия с последующей коррекцией терапии с учетом конкретного возбудителя и его чувствительности. 

  В случаях, когда полость абсцесса не облитерируется полностью, полезно динамическое наблюдение с помощью МРТ, включая DWI, при этом отсутствие ограничения диффузии является благоприятным признаком. Сохранение ограничения диффузии в полости указывает на персистирующую инфекцию.  

  Дифференциальный диагноз

  Дифференциальный диагноз обычно включает другие очаги с кольцевидным накоплением контраста:

  • метастаз или глиома высокой степени злокачественности (например, глиобластома)

    • абсцессы обычно имеют более гладкую внутреннюю стенку

    • сателлитные очаги свидетельствуют в пользу инфекции

    • абсцессы могут иметь гипоинтенсивную капсулу

    • rCBV повышен при глиомах высокой степени злокачественности, снижен при абсцессах

      • отсутствует симптом двойного ободка 

    • кистозный компонент не демонстрирует ограничения диффузии, в отличие от абсцесса

  • подострый инфаркт, подострое кровоизлияние или ушиб

  • демиелинизирующий очаг

  • лучевой некроз

  Когда в очаге определяется как кольцевидное накопление контраста, так и центральное ограничение диффузии, дифференциальный диагноз существенно сужается, и, хотя абсцесс головного мозга является наиболее вероятным диагнозом, в дифференциальный ряд также следует включить:

  • метастазы в головной мозг: особенно некротическую аденокарциному