Диффузное аксональное повреждение

Диффузное аксональное повреждение (ДАП), также известное как травматическое аксональное повреждение (ТАП), — это тяжелая форма черепно-мозговой травмы, возникающая вследствие воздействия сдвиговых сил. Этот диагноз бывает трудно установить исключительно по данным визуализации, особенно на КТ, поскольку изменения могут быть малозаметными, однако данное состояние способно приводить к тяжелому неврологическому дефициту.

Диагностика наиболее эффективна при МРТ, где оно характеризуется несколькими мелкими зонами артефакта магнитной восприимчивости на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в более тяжелых случаях — в стволе мозга, окруженными гиперинтенсивным сигналом на FLAIR.

Терминология

Диффузное аксональное повреждение и диффузное сосудистое повреждение (DVI) представляют собой взаимосвязанные и часто сосуществующие патологические состояния, возможно, относящиеся к единому спектру диффузного повреждения головного мозга. Диффузное сосудистое повреждение — это термин, чаще используемый в литературе по нейропатологии, чем по нейрорадиологии, и описывающий травматическое срезывающее повреждение пенетрирующих кровеносных сосудов, обычно сопутствующее травматическому аксональному повреждению вследствие сдвига. Как правило, в нейрорадиологической литературе понятие диффузного аксонального повреждения включает в себя и признаки диффузного сосудистого повреждения. Таким образом, в данной статье признаки обоих состояний рассматриваются совместно.

Эпидемиология

Пациенты группы риска развития диффузного аксонального повреждения относятся к той же когорте, которая получает черепно-мозговые травмы; преобладают молодые мужчины. 

Клиническая картина

Как правило, у пациентов с диффузным аксональным повреждением в момент травмы наблюдается угнетение сознания. Посттравматическая кома может длиться значительное время и часто объясняется сопутствующими более очевидными повреждениями (например, ушибами головного мозга). В связи с этим данный диагноз часто не подозревают до тех пор, пока неврологическое восстановление пациента не начинает отставать от ожидаемого. 

Патология

Диффузное аксональное повреждение является результатом действия сдвигающих сил, обычно возникающих при ротационном ускорении (чаще всего при замедлении). Из-за незначительной разницы в удельном весе (относительной массе на единицу объема) белого и серого вещества сдвиговые деформации вследствие изменения скорости преимущественно поражают аксоны на границе серого и белого вещества. В большинстве случаев эти силы повреждают клетки и приводят к отёку. Полный разрыв аксонов наблюдается только в тяжелых случаях. В течение нескольких недель или месяцев после травмы нейроны могут подвергаться дегенерации (вторичный аксонотмезис).

Ассоциированные состояния

• промежуточные повреждения

Рентгенологические признаки

Диффузное аксональное повреждение характеризуется множественными очагами с характерным распределением: обычно они локализуются на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле, а в более тяжелых случаях — в стволе головного мозга (см.: классификация диффузного аксонального повреждения по степеням). 

КТ

Бесконтрастная КТ головного мозга является стандартным методом исследования у пациентов с черепно-мозговой травмой. К сожалению, она не обладает высокой чувствительностью к минимальным проявлениям диффузного аксонального повреждения, поэтому у некоторых пациентов с относительно нормальной КТ-картиной может наблюдаться выраженный необъяснимый неврологический дефицит. 

Данные КТ зависят от того, являются ли очаги явно геморрагическими — в этом случае они будут гиперденсными, с размерами от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в диаметре. Негеморрагические очаги гиподенсны. Обычно они становятся более заметными в течение первых нескольких дней по мере развития отёка вокруг них. Они могут сопровождаться выраженным и непропорциональным отёком/набуханием головного мозга. 

КТ особенно малочувствительна к негеморрагическим очагам: выявляется лишь 19% из них по сравнению с 92% при МР T2-взвешенной томографии. КТ чувствительна к более крупным геморрагическим очагам, поэтому, если они визуализируются на КТ, степень повреждения, вероятно, значительно выше. 

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние по срединной линии на первичной КТ связано с тяжелым диффузным аксональным повреждением, обладая чувствительностью ~60% и специфичностью ~80% для повреждения 2-й или 3-й степени.

МРТ

МРТ является методом выбора при подозрении на диффузное аксональное повреждение даже у пациентов с полностью нормальной КТ-картиной головного мозга.

МРТ, особенно последовательности SWI или GRE, которые чрезвычайно чувствительны к парамагнитным продуктам распада крови, может выявлять небольшие зоны артефактов магнитной восприимчивости (церебральные микрокровоизлияния) на границе серого и белого вещества, в мозолистом теле или стволе мозга. Некоторые очаги могут быть полностью негеморрагическими (даже при использовании высокопольных последовательностей SWI). Однако они будут видны как зоны высокого сигнала на FLAIR. 

В первые несколько дней после травмы выраженность окружающего отёка обычно нарастает, хотя к 3 месяцам изменения на FLAIR в значительной степени регрессируют. Напротив, изменения на SWI обычно регрессируют дольше, со значительным разрешением к 12 месяцам после травмы. Это закономерно, поскольку отёк разрешается быстрее, чем кровоизлияние. 

В последующие месяцы после травмы наблюдается ускоренное уменьшение объёма головного мозга, которое иногда может определяться визуально, а иногда — только при проведении волюметрии.

Важно отметить, что даже на современных высокопольных томографах отсутствие патологических изменений категорически не исключает аксональное повреждение. 

МР-спектроскопия

МРС может быть полезна для выявления пациентов с повреждением I степени, которое может быть незаметно на других последовательностях. Типичные признаки включают повышение пика холина и снижение NAA. 

Лечение и прогноз

К сожалению, мало что можно сделать для пациентов с диффузным аксональным повреждением, помимо оказания поддерживающей терапии, направленной на минимизацию вторичного повреждения, вызванного отёком головного мозга, гипоксией, судорогами и т. д. Ведение пациентов включает раннее выявление и лечение нейрохирургических осложнений, таких как вклинение и гидроцефалия.

В зависимости от степени тяжести и распространенности повреждения (см.: степени диффузного аксонального повреждения) состояние пациентов может варьировать от минимальных нарушений до стойкого вегетативного состояния. Объем аксонального повреждения в стволе головного мозга является прогностическим фактором длительного вегетативного состояния, тогда как супратенториальное повреждение может приводить к очаговому неврологическому или психоневрологическому дефициту.

Дифференциальный диагноз

При визуализации следует учитывать:

• кортикальные ушибы

  • основной дифференциальный диагноз у пациентов с черепно-мозговой травмой

  • обычно располагаются поверхностно, с вовлечением коры (а не на границе серого и белого вещества), и обычно сочетаются с различным объёмом экстрааксиальной крови (субарахноидальным и субдуральным кровоизлиянием)

• другие причины церебральных микрокровоизлияний

  • амилоидная ангиопатия

  • хроническая гипертензивная энцефалопатия

  • кавернома IV типа