Радиопедия
Меню

Диффузное альвеолярное повреждение

Синонимы: Диффузное альвеолярное повреждение (ДАП), ДАП

The Radswiki

Грудная клетка

Диффузное альвеолярное повреждение (ДАП) описывает гистопатологические изменения, возникающие после острого повреждения альвеолярно-капиллярного барьера. Барьер состоит из

  • альвеолярного эпителия (пневмоциты I и II типов)

  • капиллярного эндотелия

  • промежуточного интерстициального пространства (слившиеся базальные мембраны эпителия и эндотелия, соединительная ткань, фибробласты и тканевые макрофаги)

Термин «диффузное» относится к трансмуральному повреждению всех трех слоев альвеолярно-капиллярной единицы, а не к объёму поражения ткани легких.

У пациентов с диффузным альвеолярным повреждением клиническая картина обычно манифестирует острым началом одышки, развивающейся в течение периода от нескольких часов до нескольких дней, хотя иногда симптомы могут наблюдаться на протяжении до одной недели. Наличие лихорадки вариабельно и зависит от первопричины; часто в анамнезе имеется указание на предшествующее заболевание или установленный триггерный фактор.

У пациентов обычно наблюдается выраженная гипоксемия, и им часто требуется искусственная вентиляция лёгких. Большинство пациентов соответствуют критериям острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) согласно Берлинскому определению, которое учитывает сроки начала, данные лучевых методов исследования и степень нарушения оксигенации при отсутствии сердечной недостаточности или гиперволемии.

Диффузное альвеолярное повреждение может развиваться вследствие широкого спектра легочных и системных воздействий.

  • прямые повреждения легких

    • инфекции

    • аспирация

    • ингаляционные токсины (например, дым или вейпинг)

    • лекарственные препараты

    • лучевое воздействие

    • травма

    • трансфузионно-ассоциированное острое повреждение легких (TRALI).

  • системные состояния

    • сепсис

    • тяжёлая травма

    • панкреатит

    • хирургические вмешательства

    • ожоги

  • фоновые заболевания

  • идиопатические

Гистопатологически диффузное альвеолярное повреждение делится на острую экссудативную фазу и позднюю репаративную (пролиферативную/организующуюся) фазу.

  • экссудативная фаза, характеризующаяся преимущественным поражением альвеол с минимальным воспалением интерстиция. Повреждение эндотелия приводит к выходу жидкости в альвеолы, в то время как повреждение эпителия вызывает слущивание клеток, что приводит к образованию гиалиновых мембран, являющихся характерным признаком. Наиболее выражена в первые несколько дней после повреждения лёгких

  • репаративная фаза, характеризующаяся пролиферацией пневмоцитов II типа и интерстициальным фиброзом, приводящим к спадению альвеол, уменьшению объёма и утолщению интерстиция. Обычно развивается через несколько дней или недель после повреждения.

Обе фазы могут сосуществовать, так как повреждение и репарация часто протекают одновременно в различных отделах лёгких, придавая ДАП гетерогенный вид.

На рентгенограммах органов грудной клетки выявляются двусторонние неоднородные или однородные затемнения, чаще всего с локализацией в средних и нижних отделах легких. 

Часто наблюдается прогрессирование до диффузного затемнения.

КТ-картина варьирует в зависимости от стадии повреждения и отражает патоморфологические изменения

Острая (экссудативная) фаза:

  • двусторонние пятнистые затемнения легочной ткани (матовое стекло и консолидация)

  • участки дольковой или географической сохранности паренхимы

  • часто выявляются гравитационно-зависимые ателектазы

  • гладкое утолщение междольковых перегородок

  • может формировать паттерн «булыжной мостовой»

  • изменения могут быстро прогрессировать в течение нескольких часов или дней

Организующаяся фаза (от нескольких дней до недель):

  • смешанный альвеолярный и интерстициальный процесс на КТ

  • уменьшение затемнений по типу матового стекла по мере разрешения отёка

  • развитие уменьшения объема легких вследствие альвеолярного коллапса

  • нарастание ателектазов и тракционных бронхоэктазов

  • участки консолидации могут уменьшаться в объёме и выглядеть более плотными (отражает динамику процесса, а не ухудшение)

Поздние изменения:

  • фиброз, нарушение архитектоники и утрата паренхимы

  • разрушение нормальной архитектоники лёгких с альвеолярным коллапсом

  • может иметь неоднородный вид из-за наслоения различных стадий

Текущие / наслаивающиеся процессы:

  • в ранее неизменённых отделах могут появляться новые участки острой фазы ДАП

Вентилятор-индуцированные повреждения лёгких (VILI):

  • снижение податливости лёгких приводит к более высокому давлению в оставшихся аэрированных участках (часто вентральных)

  • несмотря на протективную вентиляцию лёгких, может развиваться баротравма:

  • поздний вентилятор-ассоциированный фиброз, часто с преимущественным поражением передних отделов

Осложнения:

Лечение диффузного альвеолярного повреждения преимущественно поддерживающее; многим пациентам требуется искусственная вентиляция лёгких, а в тяжёлых случаях — интенсивная респираторная поддержка, такая как экстракорпоральная мембранная оксигенация (ECMO). В некоторых случаях применяются кортикостероиды, хотя их эффективность остаётся неоднозначной.

Клиническое течение часто затяжное, с длительным пребыванием в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и риском развития осложнений, таких как внутрибольничные инфекции. Смертность остаётся высокой и составляет около 40%. У выживших пациентов исходы варьируют, при этом у многих сохраняются стойкие функциональные нарушения.

  • острая фаза (<7 дней):

  • фаза организации (>7 дней):

    • мультифокальная инфекционная пневмония

    • отёк лёгких, кровоизлияние или инфекция на фоне эмфиземы или фиброза

    • инфаркты лёгких

    • септическая эмболия

    • муцинозная аденокарцинома

  • хронические последствия (месяцы–годы):

Article courtesy of The Radswiki, Radiopaedia.org, rID: 12662, CC BY-NC-SA