Острый респираторный дистресс-синдром

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это форма острого повреждения легких, которая развивается в результате тяжелого повреждения легочной ткани, приводящего к гетерогенному альвеолярному повреждению по всем легким. Он может возникать как вследствие прямого легочного поражения, так и в ответ на системное повреждение.

Это состояние отличается от неонатального респираторного дистресс-синдрома, который обусловлен дефицитом сурфактанта у недоношенных новорожденных.

Терминология 

ОРДС имеет сходную клиническую картину и гистологические признаки с острой интерстициальной пневмонией (ОИП), проявляясь распространенным диффузным альвеолярным повреждением (ДАП). Оба состояния, вероятно, представляют собой один и тот же патологический процесс, при этом ОИП, вероятно, составляет часть идиопатических случаев ОРДС. 

Диагностика

Диагноз ОРДС в настоящее время основывается на клинических критериях, сформулированных в Берлинском определении, и характеризуется следующими признаками:

• острое поражение легких, развивающееся в течение одной недели после очевидного клинического повреждающего фактора и сопровождающееся прогрессированием дыхательных симптомов

• двусторонние затемнения при визуализации органов грудной клетки (рентгенография или КТ органов грудной клетки), не объяснимые другой легочной патологией (например, плевральным выпотом, пневмотораксом или узлами)

• дыхательная недостаточность, не объяснимая сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью

• снижение артериального соотношения PaO₂/FiO₂

  • легкий ОРДС: 201–300 

  • ОРДС средней степени тяжести: 101–200 

  • тяжелый ОРДС: ≤100 

Примечание: Берлинское определение заменяет более раннее определение Американо-Европейской согласительной конференции (AECC) 1994 года

Патология

Повреждение лёгких приводит к выходу жидкости в альвеолы, что ведёт к некардиогенному отёку лёгких и снижению артериальной оксигенации.

Следует отметить, что клинический диагноз ОРДС, установленный с использованием международно принятых руководств и рентгенограмм органов грудной клетки, как было показано, слабо коррелирует с гистопатологическим диагнозом на аутопсии.

Этиология

Причины ОРДС могут быть обусловлены прямым повреждением лёгких (так называемый легочный ОРДС) или внелегочным ОРДС, при котором провоцирующий фактор находится вне лёгких. Эти два этиологических подтипа по-разному реагируют на механическую вентиляцию. Некоторые авторы описывают различия в рентгенологической картине между ними в ранней фазе.

Легочные причины

• жировая эмболия

• утопление

• инфекция

  • вирусная пневмония

  • бактериальная пневмония

• раздражающие вещества (пульмональные ирританты)

  • хлор, хлорамины, аммиак

  • фосген

  • оксиды азота (болезнь работающих в силосных башнях)

• кислородная интоксикация

• ингаляция дыма

  • лихорадка от полимерного дыма 

• диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия

• аспирация

  • желудочного содержимого

  • бариевого контрастного вещества

• травма грудной клетки

  • ушиб лёгкого

Внелёгочные причины

• системное воспаление, например панкреатит, ожоги, травма, сепсис

• нейрогенный отёк лёгких

• трансфузионно-ассоциированное повреждение лёгких (TRALI)

• состояние после искусственного кровообращения

• абдоминальный компартмент-синдром

• системные токсические воздействия

  • лекарственные препараты, например колхицин, амиодарон, салицилаты

  • лекарственные и наркотические вещества, например, опиоиды, седативно-снотворные средства, кокаин

  • бипиридиловые гербициды, например, паракват

Рентгенологические признаки

Обзорная рентгенография

Рентгенологические данные органов грудной клетки при остром респираторном дистресс-синдроме неспецифичны и напоминают картину типичного отёка лёгких или лёгочного кровоизлияния. Определяются диффузные двусторонние сливающиеся затемнения.

Динамика развития ОРДС может помочь дифференцировать его от типичного отёка лёгких. Изменения на рентгенограмме органов грудной клетки обычно развиваются через 12–24 часа после первичного повреждения лёгких в результате богатого белком интерстициального отёка. В течение одной недели развивается альвеолярный отёк лёгких (гиалиновые мембраны) вследствие повреждения пневмоцитов 1-го типа.

В отличие от кардиогенного отёка лёгких, который разрешается в ответ на терапию диуретиками, ОРДС сохраняется от нескольких дней до недель. Кроме того, по мере разрешения начальных рентгенологических признаков ОРДС в подлежащей легочной ткани определяется ретикулярный паттерн, обусловленный пролиферацией пневмоцитов 2-го типа и фиброзом.

КТ

Признаки зависят от фазы заболевания.

Ранняя фаза

• затемнение легочной ткани: часто демонстрирует переднезадний градиент плотности в лёгких с плотной консолидацией в наиболее гравитационно-зависимых отделах, переходящей на фоне распространенного ослабления по типу матового стекла в нормальную или перерастянутую легочную ткань в гравитационно-независимых отделах (описывается как классическая картина)

• типичная КТ-картина двусторонних симметричных изменений чаще встречается при внелегочном ОРДС, тогда как при легочном ОРДС затемнения, как правило, асимметричны

• затемнение по типу «матового стекла»: неспецифический признак, отражающий общее снижение воздушности пораженного легкого. При остром ОРДС, вероятно, обусловлено отёком и наличием белка в интерстициальном и альвеолярном пространствах

• дилатация бронхов в зонах затемнения по типу «матового стекла»

• в некоторых публикациях также сообщается о кистах легких в ранней фазе

Предполагаемая причина неоднородности картины:

• увеличение массы вышележащей легочной ткани вызывает компрессионный ателектаз в задних отделах, что приводит к плотному затемнению

• подтверждается тем фактом, что при смене положения тела со спины на живот градиент плотности может быстро перераспределяться соответствующим образом

В негравитационно-зависимых отделах легочная ткань может иметь нормальное ослабление или более низкое при проведении искусственной вентиляции легких.

Поздняя фаза и изменения у длительно выживших пациентов

КТ-картина в этой фазе может быть вариабельной:

• полное разрешение: может наблюдаться в некоторых случаях

• грубый ретикулярный рисунок и затемнение по типу матового стекла в передних (независимых) отделах легких: считаются более типичными КТ-проявлениями поздней стадии

• легочные кисты различных размеров и буллы (вероятно, развиваются в результате длительной вентиляции)

Классификация

Один из описанных методов — КТ-шкала оценки острого респираторного дистресс-синдрома по Ichikado.

УЗИ

УЗИ может использоваться в дополнение к более традиционным методам визуализации для дифференциации кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких, а также для потенциальной оценки динамического ответа на терапию (например, манёвры рекрутирования, коррекция параметров вентиляции) у постели больного.

Ультразвуковые данные исследования, согласующиеся с диагнозом ОРДС, включают:

• альвеолярно-интерстициальный синдром

  • определяется наличием двусторонних диффузных «лёгочных ракет» (lung rockets)

    • три или более B-линии в одном межреберном поле сканирования

    • неспецифичны

  • неоднородное распределение

    • перемежающиеся сохранные участки неизменённого ультразвукового паттерна лёгких

    • обычно более выражен в передних полях

  • патологические изменения плевральной границы

    • утолщение и/или неровность висцерально-париетальной границы плевры

    • могут определяться субплевральные консолидации

    • нормальное «скольжение лёгкого» может быть снижено

      • наличие пневмоторакса исключается наличием подлежащих артефактов (например, B-линий, пульсации лёгкого)

  • отсутствие выраженного плеврального выпота

    • характерного для кардиогенного отёка лёгких

  • отсутствие повышенного давления наполнения сердца

    • давление заклинивания легочных капилляров можно полуколичественно оценить с помощью диастолических показателей, полученных при спектральной допплерографии, таких как E/e'

    • отсутствие выраженных нарушений систолической функции левого желудочка также свидетельствует в пользу диагноза

Лечение и прогноз

Лечение в основном поддерживающее, направленное на контроль водного баланса и улучшение оксигенации с помощью кислородотерапии и тщательной, индивидуализированной искусственной вентиляции легких для снижения риска вентилятор-индуцированного повреждения легких (как правило, низкие дыхательные объемы и низкое давление). Также могут применяться глюкокортикоиды, ингаляционные легочные вазодилататоры и миорелаксанты. Длительное положение лежа на животе (прон-позиция по 12–16 часов в сутки) также доказало свою эффективность в снижении летальности. В отдельных тяжелых случаях может быть эффективна вено-венозная экстракорпоральная мембранная оксигенация (ВВ-ЭКМО).

Острый респираторный дистресс-синдром продолжает существенно повышать смертность, хотя совершенствование подходов к ведению пациентов постепенно снизило ее уровень до 20–40%. У большинства выживших развивается хроническое заболевание легких с заживлением поврежденной легочной ткани путем фиброза.

Кроме того, у выживших пациентов также наблюдается множество других осложнений, связанных с длительным пребыванием в ОРИТ, включая стеноз трахеи и дисфункцию голосовых связок, мышечную слабость и астенизацию, а также когнитивные нарушения.

История и этимология

Острый респираторный дистресс-синдром был впервые описан в 1967 году David G Ashbaugh et al.