Инфаркт лёгкого

Инфаркт лёгкого развивается вследствие сосудистой обструкции или окклюзии. Это одно из ключевых осложнений тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). 

Эпидемиология

Инфаркт лёгкого возникает у меньшинства (10–15%) пациентов с ТЭЛА. Однако в исследовании аутопсий пациентов с летальной ТЭЛА в 60% случаев развивался инфаркт.

Исторически считалось, что инфаркт лёгкого чаще встречается у пожилых пациентов с сопутствующими заболеваниями, особенно с сердечно-сосудистой патологией и фоновыми злокачественными опухолями, и редко возникает у молодых и в остальном здоровых людей. Однако исследование 2015 года поставило под сомнение традиционные представления, доказав, что более высокий рост пациента, более молодой возраст (пик риска приходится на возраст 40 лет) и курение сигарет являются независимыми факторами риска развития инфаркта лёгкого. Кроме того, было показано, что сердечная недостаточность, злокачественные опухоли и пневмония не являлись факторами риска развития инфаркта лёгкого.

Кроме того, чем больше объём эмболического поражения, тем выше вероятность развития инфаркта лёгкого.

Клиническая картина

Плевритическая боль в грудной клетке, изолированная или в сочетании с внезапной одышкой, является наиболее частым симптомом. Кровохарканье встречается значительно реже (<20% рентгенологически подтвержденных инфарктов в исследовании 2015 года с участием 335 пациентов).

Патология

Инфаркт легких развивается нечасто, так как они кровоснабжаются двумя сосудистыми системами с множественными анастомозами между ними:

• легочная сосудистая система

  • несет кровь из правого желудочка через легочные артерии к капиллярной сети альвеол

  • оттуда кровь поступает по легочным венам в левое предсердие и большой круг кровообращения

• бронхиальная сосудистая система

  • состоит из бронхиальных артерий, которые обеспечивают большую часть снабжения кислородом паренхимы легких

  • образуют широкую сеть с пре- и посткапиллярными анастомозами с легочной системой

  • бронхиальные артерии способны увеличивать свой кровоток до 300% 

Таким образом, окклюзионное поражение легочных сосудов обычно не приводит к инфаркту благодаря альтернативной перфузии по коллатеральным путям. Кроме того, легкое также получает кислород непосредственно из самого вдыхаемого воздуха.

После окклюзирующей тромбоэмболии легочной артерии бронхиальные артерии задействуются в качестве основного источника перфузии капиллярной сети легких. Считается, что более высокое давление в бронхиальных артериях в сочетании с локально повышенной сосудистой проницаемостью и повреждением эндотелия капилляров приводит к локальному капиллярному кровоизлиянию в легких.

Обычно эти изменения в паренхиме носят транзиторный характер; клетки крови, вышедшие в альвеолярные и бронхиальные пространства, резорбируются, и ткань восстанавливается ^ref. Однако при определенных условиях повреждение может прогрессировать до инфаркта:

• снижение кровотока по бронхиальным артериям (например, шок, гипотензия, применение вазодилататоров)

• повышение легочного венозного давления (например, повышенное венозное давление в малом круге кровообращения, интерстициальный отёк)

В этих случаях висцеральная перфузия катастрофически нарушается, и повреждение прогрессирует до инфаркта. Некротизированная паренхима замещается фиброзной тканью, что приводит к формированию коллагенового пластинчатого объёмного образования с плевральной ретракцией (втяжением плевры).

Легкие наиболее подвержены риску развития инфаркта при окклюзии дистальных сосудов диаметром ≤3 мм, в отличие от окклюзии центральных ветвей легочной артерии. Это связано с тем, что при центральной обструкции более вероятно наличие достаточного коллатерального кровообращения.

Локализация

Инфаркт легкого чаще встречается в правом легком, однако причина этого неизвестна.

Рентгенологические признаки

В остром/подостром периоде может быть трудно дифференцировать ишемическое легочное кровоизлияние от истинного инфаркта легкого. Динамика данных исследования помогает в диагностике, так как кровоизлияние без инфаркта обычно разрешается в течение недели, тогда как инфаркт трансформируется на протяжении месяцев и приводит к рубцеванию паренхимы.

Важно отметить, что инфаркт неизменно локализуется субплеврально, тогда как злокачественное новообразование или пневмония могут располагаться центрально.

Обзорная рентгенография

Типичные рентгенологические данные органов грудной клетки включают:

• треугольное, куполообразное или клиновидное (реже округлое) юкстаплевральное затемнение (горб Хэмптона) без симптома воздушной бронхографии, представляющее собой отёк, кровоизлияние, организацию и/или рубцевание

• чаще в нижних долях

• в случае легочного кровоизлияния без инфаркта затемнения разрешаются, обычно в течение недели, сохраняя свою форму (так называемый «симптом тающего кубика льда») — это преходящий отёк/кровоизлияние, а не истинные «инфаркты»

• в случае инфаркта для заживления требуются месяцы, и после него может оставаться линейный рубец

КТ

Периферические клиновидные участки консолидации в лёгких являются классическим проявлением инфаркта лёгкого, особенно на фоне ТЭЛА.

К характерным признакам относятся:

• треугольное, куполообразное или клиновидное (реже округлое) субплевральное затемнение (горб Хэмптона) без воздушной бронхографии, отражающее отёк, кровоизлияние, организацию и/или рубцевание

• консолидация с внутренними воздушными просветлениями («пузырчатая консолидация»)

  • обусловлена неинфарцированной вентилируемой легочной паренхимой, сосуществующей бок о бок с инфарцированной тканью в пределах одной дольки

• выпуклые контуры с симптомом гало вследствие кровоизлияния в прилежащие отделы

• снижение нормального накопления контраста легочной тканью

  • могут определяться рассеянные зоны низкого ослабления внутри очага (некроз)

  • иногда проявляется в виде повышенного накопления контраста по периферии зоны инфаркта

• формирование полостей (кавитация): может наблюдаться при септической эмболии и инфицировании асептического инфаркта (кавитарный инфаркт лёгкого)

Радионуклидная диагностика

ПЭТ-КТ

При инфаркте лёгкого на ФДГ-ПЭТ описан симптом ободка, характеризующийся умеренным периферическим накоплением РФП и отсутствием накопления в центре.

Лечение и прогноз

Первоначальное лечение заключается в терапии фоновой тромбоэмболии лёгочной артерии с оказанием кардиопульмональной поддержки. Антикоагулянтная терапия назначается пациентам без риска активного кровотечения. При массивной эмболии также возможен тромболизис. В некоторых случаях требуются эмболэктомия и установка кава-фильтров.

Дифференциальный диагноз

При наличии периферических клиновидных очагов на КТ следует рассматривать:

• легочное кровоизлияние (ишемические изменения без инфаркта)

• септические эмболы в легких