Микоплазменная пневмония

Mycoplasma pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии (ВП). Она считается «атипичной» из-за устойчивости к бета-лактамным антибиотикам, скудного количества мокроты, минимального лейкоцитоза и редкого развития долевой консолидации.

Эпидемиология

M. pneumoniae — одна из наиболее частых причин ВП у в остальном здоровых взрослых в возрасте до 40 лет и особенно распространена в возрасте от 5 до 20 лет, составляя около 40% случаев ВП в этой возрастной группе.

Передача происходит от человека к человеку воздушно-капельным путем при кашле, инкубационный период длительный и составляет в среднем 2–3 недели. У 10% инфицированных развивается пневмония. Вспышки обычно возникают в школах, колледжах, больницах, учреждениях по уходу за пожилыми людьми и в закрытых коллективах, таких как воинские части или тюрьмы. Эпидемии могут возникать каждые 3–5 лет. Характерен затяжной кашель, при этом микроорганизмы продолжают выделяться и после клинического выздоровления. M. pneumoniae также является частым комменсалом дыхательных путей.

Патология

Mycoplasma pneumoniae — это крошечная паразитическая бактерия класса Mollicutes (от лат. «мягкая кожа»). У них отсутствует клеточная стенка, что делает их устойчивыми к пенициллинам и невидимыми при окрашивании по Граму. M. pneumoniae вызывает заболевания верхних и нижних дыхательных путей. Она связывается с реснитчатым эпителием, препятствуя цилиарному клиренсу. Образование перекиси водорода вызывает окислительное повреждение и апоптоз. Тяжесть пневмонии зависит от зрелости иммунной системы хозяина.

Бронхит и перибронхит с утолщением интерстиция, альвеолярным заполнением и участками ателектаза типичны и сходны с проявлениями других атипичных пневмоний. Летальная пневмония встречается редко и сопровождается отёком, изъязвлением слизистой оболочки, кровоизлиянием, ОРДС, тромбозом, ДВС-синдромом и полиорганной недостаточностью. На долю фульминантной инфекции приходится менее 0,5% случаев.

Экзотоксин синдрома респираторного дистресса внебольничного происхождения (CARDS) является уникальным фактором вирулентности M. pneumoniae.

Диагностика

Подтверждение диагноза полезно для отслеживания вспышек или обследования при аутоиммунных осложнениях, таких как гемолитическая анемия, миокардит или энцефалит. Исследование ДНК с помощью методов амплификации нуклеиновых кислот (NAAT) и ПЦР в реальном времени является быстрым и надёжным при наличии достаточного количества микроорганизмов в образце. Положительный результат может указывать на активную или недавно перенесённую инфекцию либо на наличие комменсальных или нежизнеспособных микроорганизмов.

Нарастание титра антител указывает на активную инфекцию у иммунокомпетентных пациентов.

Культуральное исследование длительное, трудоемкое и обычно не проводится. 

Определение холодовых агглютининов не является ни чувствительным, ни специфичным методом.

Клиническая картина

После инфицирования непродуктивный кашель постепенно нарастает в течение 2–3 недель, становясь непрекращающимся и сохраняясь на протяжении нескольких недель. Хотя обычно наступает спонтанное выздоровление, у < 25% развиваются внелегочные поражения или аутоиммунные заболевания, которые могут протекать тяжело.

Клинические проявления неизменно включают упорный кашель и любые из следующих симптомов:

• головная боль (типично)

• невысокая температура и озноб (без потрясающего озноба)

• боль в горле

• трахеобронхит

• «ходячая пневмония» (сохранение способности передвигаться, несмотря на пневмонию)

• у пациентов с серповидноклеточной анемией может развиваться острый грудной синдром

• артралгия и миалгия, септический артрит и остеомиелит

• дерматологические осложнения, 25% (многоформная эритема, синдром Стивенса — Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, язвенный стоматит, буллёзная экзантема)

Субклинические гематологические нарушения могут наблюдаться у < 50%:

• аутоиммунная гемолитическая анемия (особенно у детей)

• тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

• ДВС-синдром

Поражение ЦНС встречается относительно часто и обычно развивается с задержкой примерно на 10 дней, однако у 20% пациентов респираторные проявления могут отсутствовать:

• энцефалит — чаще всего у детей

• острый рассеянный энцефаломиелит

• асептический менингит

• церебральная артериовенозная окклюзия и инфаркт

• параличи черепных нервов

• неврит зрительного нерва

• полирадикулит

• поперечный миелит

• Синдром Гийена-Барре

Поражение сердца встречается редко и обычно наблюдается у взрослых:

• перикардит, тампонада сердца

• миокардит

• эндокардит

Поражение органов брюшной полости:

• тошнота, рвота и диарея

• острый гепатит

• острая почечная недостаточность (гломерулонефрит или фульминантный гемолиз)

• панкреатит

Рентгенологические признаки

Рентгенография

Рентгенологические данные исследования могут быть более выраженными, чем ожидалось по клинической картине, и обычно включают одно- или двустороннюю нижнедолевую или перихилярную бронхопневмонию с ретикулонодулярным затемнением, перибронхиальными муфтами и линейным ателектазом. Долевая консолидация встречается редко, но поражение интерстиция может приводить к сливному нечеткому затемнению (псевдоконсолидации). Небольшой выпот может выявляться в боковой проекции или на латерограммах вплоть до 20% случаев и может указывать на более тяжелое течение заболевания. Эмпиема встречается редко. Лимфаденопатия корней легких нехарактерна.

КТ

Описанные признаки включают:

• центрилобулярные узелки и паттерн «дерево в почках»

• перибронхиальное утолщение

• пятнистое распределение

• нечеткие затемнения и затемнения по типу матового стекла

• дольковые затемнения

• псевдоконсолидацию вследствие поражения интерстиция

• плевральный выпот в 20% случаев

Дифференциальный диагноз

Вирусные и другие атипичные пневмонии, такие как хламидийная пневмония, проявляющиеся картиной бронхита/бронхопневмонии. Прикорневая лимфаденопатия с неоднородным затемнением в лёгких может имитировать туберкулёз.

Лечение и прогноз

Большинство пациентов успешно выздоравливают без антибиотиков. Пациенты с тяжёлыми осложнениями, иммунодефицитом, а также с серповидноклеточной анемией подлежат обязательному лечению.

Макролиды, такие как азитромицин и кларитромицин, в целом эффективны и предпочтительны у детей из-за более низкой токсичности. Известно о развитии резистентности.

Тетрациклины показаны при поражении центральной нервной системы. Фторхинолоны обладают бактерицидным действием и поэтому имеют преимущество у пациентов с иммунодефицитом и при системной инфекции.

Иммунитет кратковременный, возможна реинфекция.

У небольшой части пациентов могут развиться абсцесс, некротизирующая пневмония, фиброз, бронхоэктазы, облитерирующий бронхиолит, ОРДС, дыхательная недостаточность и внелёгочные осложнения.