Синдром Терсона

Синдром Терсона представляет собой внутриглазное кровоизлияние у пациентов с внутричерепным кровоизлиянием.

Терминология

Традиционно под синдромом Терсона понимали кровоизлияние в стекловидное тело, ассоциированное с субарахноидальным кровоизлиянием. Однако существует и более широкое определение, охватывающее внутриглазные кровоизлияния в различные витреоретинальные слои, развивающиеся вторично вследствие острого повышения внутричерепного давления различной этиологии, но чаще всего внутричерепного кровоизлияния.

Эпидемиология

По имеющимся данным, синдром Терсона встречается у 13–50% пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием.

Факторы риска

Тяжёлое субарахноидальное кровоизлияние, о чём свидетельствуют низкий балл по шкале комы Глазго, высокая степень по шкале Ханта — Хесса и/или высокая степень по шкале Фишера, связано с более высокой частотой развития синдрома Терсона.

Сообщалось, что внутриглазное кровоизлияние также встречается при субдуральных гематомах, эпидуральных гематомах и черепно-мозговой травме.

Клиническая картина

Помимо клинических проявлений тяжелого субарахноидального кровоизлияния, таких как головная боль и кома, у пациентов наблюдается потеря зрения различной степени выраженности. Офтальмоскопическое исследование имеет диагностическое значение: при нем выявляются признаки кровоизлияния в стекловидное тело или другого внутриглазного кровоизлияния.

Эти клинические проявления обычно манифестируют в течение первого часа после субарахноидального кровоизлияния, но могут быть отсрочены на дни и даже недели.

Патология

Наиболее общепринятым патогенетическим механизмом синдрома Терсона является венозный застой в сетчатке. Согласно этой теории, внезапное повышение внутричерепного давления передается на ЦСЖ во влагалище зрительного нерва. Расширение оболочки сдавливает центральную вену сетчатки и ретинохориоидальные вены, что приводит к ретинальной венозной гипертензии и разрыву сосудов сетчатки с кровоизлиянием в полость глаза.

Ввиду тесной связи с субарахноидальным кровоизлиянием альтернативным предполагаемым механизмом развития синдрома Терсона считается происхождение внутриглазного кровоизлияния из субарахноидального пространства. Согласно этой теории, повышенное внутричерепное давление приводит к рефлюксу субарахноидальной крови через параваскулярные глимфатические каналы в глазное яблоко.

Локализация

Внутриглазное кровоизлияние может локализоваться в стекловидном теле, субгиалоидном пространстве, пространстве под внутренней пограничной мембраной, интраретинальном или субретинальном пространствах.

Рентгенологические признаки

Ультразвуковое исследование

Эритроциты оседают и уплотняются вблизи задней гиалоидной поверхности отслоенного стекловидного тела, при этом при сканировании визуализируются эхосигналы повышенной плотности в задних отделах геля. Дегенерирующие клетки крови вызывают эхосигналы меньшей плотности и окрашивают задние отделы стекловидного тела (феномен, известный как охряная мембрана). Субвитреальное кровоизлияние может оседать с формированием уровня жидкости позади спадающегося геля. 

КТ

При КТ-исследовании узловатость сетчатки и серповидное повышение плотности (гиперденсность) относительно стекловидного тела в заднем отделе глазного яблока в сочетании с субарахноидальным кровоизлиянием крайне подозрительны в отношении этого диагноза.

Лечение и прогноз

Обычно практикуется наблюдение в течение нескольких месяцев, поскольку спонтанный регресс кровоизлияния наблюдается почти у половины пациентов. Состояние может потребовать хирургического вмешательства с проведением витрэктомии, особенно при двусторонних кровоизлияниях в стекловидное тело. Неврологический исход и общий прогноз у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием при наличии синдрома Терсона хуже, чем у пациентов без него.

История и этимология

Заболевание названо в честь Albert Terson (1867–1935), французского офтальмолога, описавшего его в 1900 году. Первый клинический случай фактически был описан на несколько лет раньше, в 1881 году, Moritz Litten (1845–1907), немецким врачом.