Кортикальный ламинарный некроз

Кортикальный ламинарный некроз, также известный как псевдоламинарный некроз, представляет собой некроз нейронов коры головного мозга в ситуациях, когда поступление кислорода и глюкозы не покрывает регионарные потребности. Это часто наблюдается при остановке сердца, тотальной гипоксии и гипогликемии.

Его не следует путать с истинной гиперинтенсивностью по T1 в коре, которая может определяться при подостром инфаркте головного мозга.

Терминология

Термин «кортикальный ламинарный некроз» часто ошибочно используется для описания зон истинной гиперинтенсивности по T1 или дистрофической кальцинации коры спустя недели, месяцы или годы после типичного тромбоэмболического «трансмурального» (на всю толщину) инфаркта головного мозга; такое употребление некорректно и лишает термин исходного смысла.

Хотя первопричина изменений на клеточном уровне, предположительно, одинакова (т. е. колликвационный некроз коры с притоком моноцитов и фагоцитозом клеточного детрита), именно общий характер клеточного повреждения (т. е. ограниченный корой) отличает кортикальный ламинарный и псевдоламинарный некроз от других, более регионарных форм ишемического повреждения (например, тромбоэмболического инфаркта головного мозга). 

Поэтому эти термины не следует использовать при тромбоэмболическом инфаркте, когда присутствует повреждение субкортикального белого вещества, даже если аналогичные патологические изменения наблюдаются по краям зоны инфаркта. Данный термин следует сохранять для изолированного поражения коры. 

Кроме того, хотя кортикальный ламинарный некроз и псевдоламинарный некроз часто используются как взаимозаменяемые понятия, в некоторых публикациях их разграничивают. Имеет ли это различие практическое значение — вопрос спорный.

Клиническая картина

Кортикальный ламинарный или псевдоламинарный некроз чаще встречается у пациентов с состояниями, нарушающими способность головного мозга обеспечивать достаточное количество питательных веществ для его функционирования. Это может быть обусловлено как снижением доставки (например, гипоксия, ишемия и иногда гипогликемия), так и повышением потребности (например, эпилептический статус).

Более конкретно, он встречается при:

• церебральной гипоперфузии

  • генерализованной вследствие остановки сердца или гипотензии

  • в водораздельных (пограничных) зонах вследствие гипотензии и стеноза соответствующего сосуда (обычно внутренней сонной артерии)

• гипоксии

• гипогликемии

• гематологических заболеваниях, таких как тяжелая анемия

• эпилептическом статусе (поскольку головному мозгу требуется больше глюкозы и кислорода)

• отравление цианидами

Патология

Кортикальный ламинарный некроз возникает из-за того, что нейроны коры значительно более метаболически активны, чем глиальные клетки или прилежащее белое вещество. Кроме того, существует селективная уязвимость определенных слоев неокортекса к метаболическому стрессу, а также определенных областей головного мозга (например, первичной зрительной коры и перироландовой коры). Третий слой является наиболее уязвимым, тогда как второй и четвертый слои значительно более устойчивы к ишемии/гипоксии, а первый и шестой обладают промежуточной уязвимостью. 

Зона поражения преимущественно затрагивает стенки (боковые отделы) и дно борозд, а не вершины извилин. 

В хронической фазе отмечается ограниченное поражение субкортикального белого вещества, характеризующееся отложением железа, а не энцефаломаляцией, как это наблюдается при инфарктах головного мозга. 

Избирательная уязвимость серого вещества может быть обусловлена более высокой метаболической потребностью и более высокой плотностью рецепторов к возбуждающим аминокислотам, высвобождающимся после аноксически-ишемического события.

Рентгенологические признаки

Ламинарный некроз может определяться уже через несколько часов после аноксически-ишемического события. В острой фазе DWI превосходит стандартные последовательности МРТ в визуализации этих кортикальных изменений.

КТ

Признаки кортикального ламинарного некроза на КТ могут быть малозаметными, проявляясь гириформными изменениями ослабления — как гиподенсными, так и гиперденсными в зависимости от сроков. В остром периоде кровоизлияния или кальцинация не определяются. Спустя несколько дней становится заметным гириформное накопление контраста, которое обычно сохраняется до 3 месяцев. 

МРТ

В острой фазе цитотоксический отёк вызывает высокий сигнал на DWI с соответствующим снижением значений измеряемого коэффициента диффузии (ADC) в поражённой коре, а позже в остром периоде может визуализироваться кортикальное накопление контраста. Гиперинтенсивный сигнал на DWI в остром периоде обычно регрессирует к 2–4 неделям.

Истинное повышение интенсивности сигнала на T1 является наиболее специфичным визуализационным признаком. Криволинейные зоны гиперинтенсивного сигнала на T1, свидетельствующие о ламинарном некрозе, могут выявляться уже через 3–5 дней после инсульта, но обычно становятся заметны через две недели с пиком интенсивности около одного месяца, после чего постепенно угасают, как правило, в течение примерно трех месяцев. Иногда изменения могут сохраняться более года после сосудистой катастрофы. Считается, что этот гиперинтенсивный сигнал на T1 обусловлен накоплением денатурированных белков в погибающих клетках и/или нагруженных липидами макрофагах. Важно отметить, что он не связан с наличием кровоизлияния или кальцинатов.

На T2-взвешенных изображениях определяется либо повышение интенсивности сигнала, либо изоинтенсивность по сравнению с неизмененной корой.

См. также

• гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга