Церебральный вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния

Церебральный вазоспазм после субарахноидального кровоизлияния является ведущим осложнением субарахноидального кровоизлияния (САК). Он опережает повторное кровоизлияние в качестве основной причины летальности и инвалидизации в подгруппе пациентов с САК, доставленных в стационар и получающих медицинскую помощь. Обычно он развивается через несколько дней после начала кровоизлияния и достигает максимальной выраженности на 4–7-й день.

Эпидемиология

По данным визуализации, церебральный вазоспазм чаще встречается при аневризматическом САК (~50%; диапазон 30–70%), чем после черепно-мозговой травмы, т. е. травматического САК (~20%; диапазон 10–30%) или взрывной травмы. Клинические проявления развиваются примерно у 25% пациентов, как правило, с 4-го по 10-й день после кровоизлияния.

Клиническая картина

Вазоспазм может протекать бессимптомно. Однако, когда он становится гемодинамически значимым, у пациентов проявляется новый очаговый неврологический дефицит или угнетение сознания (снижение на ≥2 балла по шкале комы Глазго). Такая клиническая картина называется отсроченной ишемией головного мозга — сложным и многофакторным феноменом, который может развиваться после аневризматического субарахноидального кровоизлияния. Вазоспазм при наличии гемодинамической значимости является лишь одним из многих провоцирующих факторов.

Патология

После десятилетий исследований точный механизм (механизмы) его развития всё ещё остаётся неясным, хотя доказано участие ряда веществ-кандидатов. К ним относятся:

• оксид азота (NO)

• эндотелин (ET)  

• оксигемоглобин (oxyHb)

• другие:

  • тромбин

  • серотонин (5-HT)

  • тромбоксан A2 (TXA2)

  • норадреналин (NA)

  • сфингозин-1-фосфат

Вероятнее всего, «истинный» механизм включает взаимодействие множества факторов как биохимически, так и посредством изменений экспрессии генов, что объясняет отсроченное начало.

Оксигемоглобин, концентрация которого максимальна в артериальной крови, по-видимому, одновременно усиливает экспрессию эндотелина-1 (ET-1) и снижает эффективность NO.

Это приводит к нарушению нормального сосудистого тонуса и сужению крупных сосудов. Всё более очевидным становится и то, что сосуды малого калибра, контактирующие с кровью в ЦСЖ, также сужаются — вплоть до 15 микрометров, — что слишком мало для визуализации при ангиографии, не говоря уже о КТА/МРА.

В тяжелых случаях результатом становится снижение перфузии паренхимы головного мозга, приводящее к ишемической симптоматике, инфаркту и его последствиям.

Степень вазоспазма трудно предсказать, однако она коррелирует с оригинальной шкалой Фишера и более точно — с модифицированной шкалой Фишера. Таким образом, его вероятность и тяжесть связаны с объемом излившейся крови.

Рентгенологические признаки

Вазоспазм, ассоциированный с субарахноидальным кровоизлиянием, обычно характеризуется диффузным сужением без промежуточных участков нормального калибра сосуда и может оцениваться с помощью КТА, МРА или катетерной ангиографии. Вторичные эффекты вазоспазма (например, отсроченная церебральная ишемия) визуализируются при КТ и МР и обсуждаются отдельно.

Ангиография

Церебральный вазоспазм проявляется гладким, относительно протяженным участком сужения с плавным переходом к неизмененным сегментам. Он часто локализуется в области бифуркации артерии, однако сужает саму бифуркацию не так выраженно, как прилежащие сегменты артерии, создавая видимость расширенной бифуркации.

КТ

Помимо прямой визуализации сосудистого стеноза с помощью КТА (см. выше), КТ-перфузия может применяться для выявления вазоспазма с достаточно высокой чувствительностью (85,6%) и специфичностью (87,9%). КТ-ангиография по сравнению с катетерной ангиографией демонстрирует чувствительность 82% и специфичность 97%, обладая более низкой точностью в отношении сосудов среднего и малого калибра, подверженностью артефактам и склонностью к гипердиагностике степени артериального сужения

Ультразвуковое исследование

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) используется в качестве скринингового метода диагностики вазоспазма после САК; она основана на применении импульсно-волновой допплерографии для определения скорости кровотока в средней мозговой артерии (СМА). При соответствующей клинической картине в пользу наличия вазоспазма свидетельствуют следующие признаки:

• средняя скорость кровотока (MFV) в средней мозговой артерии >120 см/с

• увеличение MFV в СМА >21 см/с/сут по сравнению с исходным значением

  • в течение 3 суток после перенесенного САК

• увеличение MFV в СМА >50 см/с за 24 часа

Кроме того, ТКДГ может использоваться для дифференциации повышенного кровотока на фоне гипердинамического состояния гемодинамики с помощью индекса Линдегора, рассчитываемого на основе показателей средней скорости кровотока в СМА и ипсилатеральной внутренней сонной артерии (ВСА). Значения индекса более 3,0 указывают на то, что причиной повышения скорости кровотока является вазоспазм.

Для сосудов помимо СМА предлагаются другие пороговые значения MFV:

• внутренняя сонная артерия: MFV >130 см/с

• передняя мозговая артерия: MFV >120 см/с

• задняя мозговая артерия: MFV >90 см/с

• базилярная артерия: MFV >100 см/с

• позвоночная артерия: MFV >90 см/с

Лечение и прогноз

Агрессивное, раннее и профилактическое лечение может значительно снизить частоту развития вазоспазма, но часто требует раннего выключения разорвавшейся аневризмы. Применяются три основных направления:

• 3H-терапия (triple H therapy)

  • традиционно для поддержания адекватного церебрального перфузионного давления с помощью гидратации и инотропных препаратов рекомендовались гемодилюция (Haemodilution), гипертензия (Hypertension) и гиперволемия (Hypervolaemia)

  • однако, учитывая потенциальный вред гиперволемии, в настоящее время вместо нее обычно рекомендуется поддержание нормоволемии (эуволемии)

• блокаторы кальциевых каналов

  • нимодипин — наиболее широко используемый блокатор кальциевых каналов в данной ситуации, который расширяет сосуды, особенно лептоменингеальные коллатерали, и предотвращает вазоспазм

• эндоваскулярное вмешательство

  • внутриартериальные вазодилататоры (спазмолизис)

    • внутриартериальное введение блокаторов кальциевых каналов, таких как нимодипин или верапамил, заменило ранее применявшиеся препараты, например папаверин

    • позволяет проводить лечение как проксимального, так и дистального сосудистого русла

    • препараты вводятся путем медленной болюсной инъекции в соответствующий сосудистый бассейн через стандартный диагностический катетер под тщательным контролем артериального давления

    • лечение может потребоваться повторять ежедневно в течение 3–5 дней

  • баллонная ангиопластика

    • более инвазивная нейроинтервенционная методика, требующая использования проводникового катетера и проведения эндоваскулярного микробаллона по проводнику через зону пораженного сегмента

    • ограничена проксимальным сосудистым руслом

    • раздувание баллона приводит к механическому повреждению гладкомышечных волокон в стенке сосуда

    • существует риск расслоения или разрыва сосуда

    • после лечения спазм обычно не рецидивирует

Несмотря на лечение, примерно у половины пациентов с клиническими проявлениями сохраняются тяжелые стойкие неврологические нарушения или наступает летальный исход.

Дифференциальный диагноз

• синдром обратимой церебральной вазоконстрикции (RCVS)

• церебральные васкулиты