Церебральная жировая эмболия

Церебральная жировая эмболия — одно из проявлений синдрома жировой эмболии, но она также может редко возникать изолированно и чаще всего развивается на фоне переломов длинных трубчатых костей.

Эпидемиология

Поскольку церебральная жировая эмболия обычно возникает у пациентов с переломами костей (как правило, длинных трубчатых костей нижних конечностей, особенно бедренной кости, в частности при лечении с помощью интрамедуллярного остеосинтеза штифтом), мужчины составляют непропорционально большую долю (~80% таких клинических случаев). В этой группе мужчины, как правило, моложе (около 30 лет у мужчин по сравнению с ~50 годами у женщин).

Другие причины включают ортопедические или кардиохирургические операции. Для более подробного обсуждения этиологии см. синдром жировой эмболии.

Клиническая картина

Церебральные проявления синдрома жировой эмболии различаются в зависимости от того, обусловлена ли жировая эмболия микроэмболией или макроэмболией.

• микроэмболия

  • часто возникает при синдроме жировой эмболии

  • крайне вариабельная и неспецифическая клиническая картина

  • клинический спектр включает головную боль, заторможенность, раздражительность, делирий, сопор, судороги или кому

  • сопутствующие легочные или кожные проявления могут помочь в диагностике

• макроэмболия

  • часто возникает без синдрома жировой эмболии и является крайне редким состоянием

  • клиническая картина соответствует острому ишемическому инсульту вследствие окклюзии крупного сосуда

Патология

Жировые эмболы, вероятно, попадают в головной мозг либо через право-левый сердечный сброс, либо через интактное легочное русло у пациентов без шунта. Однако распространенность открытого овального окна у пациентов с церебральной жировой эмболией не превышает таковую в общей популяции.

Рентгенологические признаки

Рентгенологические признаки варьируют в зависимости от того, обусловлена ли церебральная жировая эмболия микро- или макроэмболией.

КТ 

• микроэмболия

  • КТ головного мозга в большинстве случаев без патологии

  • в некоторых ситуациях могут определяться признаки диффузного отёка с рассеянными зонами пониженного ослабления и кровоизлияниями

• макроэмболия

  • может определяться симптом гиподенсного сосуда

  • со временем развиваются другие признаки, характерные для ишемического инсульта

МРТ

При церебральной жировой макроэмболии изменения на МРТ соответствуют ишемическому инсульту, вызванному другими причинами окклюзии крупных сосудов.

Однако церебральная жировая микроэмболия имеет характерные радиологические признаки на МРТ. При церебральной жировой микроэмболии распределение изменений в головном мозге является двусторонне-симметричным и локализуется преимущественно в подкорковом и глубоком белом веществе, включая субкортикальные U-волокна, мозолистое тело и внутреннюю капсулу. Распределение и паттерн вариабельны и зависят от распространенности эмболизации, но часто имеют наружный водораздельный характер распределения (аналогично другим микроэмболиям).

SWI и DWI являются наиболее чувствительными МРТ-последовательностями: патологические изменения на SWI определяются практически у всех (~98%) пациентов, и на DWI — также почти у всех (~98%) пациентов.

• DWI:

  • ранняя стадия (чаще всего на 1–4-е сутки): рассеянные точечные очаги цитотоксического отёка (паттерн «звёздного неба» определяется примерно в 70%) 

    • соответствующие изменения на ADC могут выявляться значительно реже по сравнению с изолированным высоким сигналом на DWI

  • более поздняя стадия (чаще всего на 5–14-е сутки): сливные зоны цитотоксического отёка в белом веществе (примерно в 50%)

• SWI: множественные микрокровоизлияния в белом веществе (паттерн «грецкого ореха» примерно в 90%) 

• T2/FLAIR: могут определяться небольшие участки повышенного сигнала, указывающие на вазогенный отёк (примерно в 30%)

• T1: соответствующие очаговые зоны могут иметь низкий сигнал на T1

• T1 C+ (Gd): некоторые зоны вазогенного отёка могут накапливать контрастное вещество

Классификация МРТ-признаков

Эти паттерны разделены на три основных типа в зависимости от давности процесса, хотя данная система классификации не получила широкого применения в клинической практике. 

• острый (тип 1): рассеянный цитотоксический отёк

• подострый (тип 2)

  • тип 2A: сливной цитотоксический отёк в белом веществе 

  • тип 2B: очаги вазогенного отёка, которые могут накапливать контраст 

  • тип 2C: петехиальные кровоизлияния в белом веществе

• хронический (тип 3): церебральная атрофия, стойкий глиоз

Лечение и прогноз

Лечение в основном поддерживающее. Несмотря на то, что данные лучевых методов исследования могут выглядеть выраженными, прогноз может быть не столь неблагоприятным и зависеть от исходного неврологического статуса пациента.

Один крупный обзор 2013 года показал, что благоприятный исход с минимальной или лёгкой инвалидизацией наблюдался у ~90% пациентов с лёгкими изменениями психического статуса, очаговым неврологическим дефицитом или судорогами, и у ~60% пациентов с комой и/или патологическими позами. Тем не менее сообщается о средней летальности в 10%.

Дифференциальный диагноз

Радиологический дифференциальный диагноз включает множество других причин множественных мелких очагов инфаркта или кровоизлияния, хотя, как правило, только жировые эмболы приводят к очень большому количеству крошечных очагов как на SWI, так и на DWI. Другие диагнозы, которые следует учитывать:

• диссеминированное внутрисосудистое свёртывание вследствие системных причин, отличных от жировой эмболии, таких как инфекция/сепсис

• водораздельный инфаркт

• диффузное аксональное повреждение

• кардиогенная или септическая церебральная эмболия