Радиопедия
Меню

Колит, вызванный Clostridioides difficile

Синонимы: Псевдомембранозный колит, Колит, вызванный C. difficile, Колит, вызванный C. diff, Колит, вызванный Clostridium difficile

Frank Gaillard

Колит, вызванный Clostridioides difficile, также известный как псевдомембранозный колит и ранее известный как колит, вызванный Clostridium difficile, является распространенной причиной антибиотикоассоциированной диареи и все чаще встречается у тяжелых госпитализированных пациентов. При отсутствии диагностики и лечения он по-прежнему характеризуется высокой летальностью. Его можно классифицировать как форму инфекционного колита.

Инфекции, вызванной C. difficile, обычно предшествует применение антибиотиков или химиотерапии, поэтому она чаще всего встречается у ослабленных госпитализированных пациентов с выраженной сопутствующей патологией.

Как правило, у пациентов наблюдаются диарея, лихорадка, лейкоцитоз, а также боль и вздутие живота.

Clostridioides difficile (ранее Clostridium difficile) — грамположительная анаэробная бактерия, которая в норме не обитает в кишечнике, но может колонизировать его при нарушении нормальной микрофлоры толстой кишки, обычно вследствие применения антибиотиков или химиотерапии в течение шести недель до начала заболевания. C. difficile продуцирует два токсина, A и B, оба из которых оказывают цитотоксическое и энтеротоксическое действие на кишечник, при этом клинические проявления в основном обусловлены токсином B.

Для этого состояния характерно образование на слизистой оболочке толстой кишки псевдомембран, состоящих из фибрина, лейкоцитов и клеточного детрита. Окончательный диагноз устанавливается путем выявления токсина C. difficile в образце кала.

На ранней стадии заболевания на рентгенограммах брюшной полости может выявляться мало патологических изменений. Позже определяются дилатация кишки, утолщение стенки и симптом «отпечатков пальцев» (вследствие утолщения гаустральных складок). В конечном итоге, при отсутствии лечения или фульминантном течении картина соответствует токсическому мегаколону с последующей перфорацией и свободным газом в брюшной полости.

Основным признаком является выраженное утолщение стенки поражённого сегмента толстой кишки, чаще всего ректосигмоидного отдела, с различной степенью распространения в проксимальном направлении. Слизистая оболочка часто выглядит прерывистой и избыточной, что свидетельствует об изъязвлении и наличии псевдомембранозного детрита. Может наблюдаться спадение просвета. При допплерографии определяется сохранная васкуляризация стенки кишки. Гаустральные складки сохранены и могут выглядеть необычно утолщёнными и выступающими. Свободная жидкость между петлями кишечника обычно характеризуется сложной неоднородной эхогенностью.

Рентгеноскопия с барием демонстрирует те же данные исследования, что и обзорная рентгенография. Кроме того, псевдомембрана может визуализироваться при исследовании с двойным контрастированием. Роль ирригоскопии в диагностике этой патологии значительно снизилась из-за доступности КТ и риска перфорации.

Данные исследования включают:

  • утолщение стенки кишки (наиболее часто)

  • симптом «отпечатков пальцев»

  • симптом «аккордеона»

  • неровный («бахромчатый») контур слизистой оболочки

  • тяжистость периколической клетчатки: присутствует, но минимальна, так как процесс преимущественно ограничен слизистой оболочкой

  • свободная жидкость в брюшной полости (асцит) выявляется в 40% случаев

  • типично тотальное поражение ободочной кишки

    • ограниченное поражение правых отделов ободочной кишки наблюдается в 30-40% случаев

    • изолированное поражение отдельных сегментов ободочной кишки или только прямой кишки возможно, но встречается редко

  • поражение прямой кишки в подавляющем большинстве случаев (90-95%)

Лечение включает поддерживающую терапию (восполнение жидкости и электролитов) и эрадикацию C. difficile антибиотиками (обычно ванкомицином или метронидазолом). 

Новым методом лечения является трансплантация фекальной микробиоты, при которой «здоровый» фекальный материал, полученный от члена семьи, вводится либо через назогастральный зонд, либо непосредственно в толстую кишку.

При отсутствии лечения псевдомембранозный колит сопровождается высокой летальностью вследствие последствий токсического мегаколона и перфорации.

К другим причинам развития токсического мегаколона и колита относятся:

При наличии в анамнезе трансплантации костного мозга и поражении не только толстой кишки следует учитывать:

  • болезнь «трансплантат против хозяина» с поражением ЖКТ

    • РТПХ обычно характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения кишечника и часто вовлекает тонкую кишку

    • менее выраженное утолщение стенки

Клинические случаи

Article courtesy of Frank Gaillard, Radiopaedia.org, rID: 6774, CC BY-NC-SA