Амиодароновое лёгкое

Амиодароновое лёгкое относится к различным проявлениям токсического действия амиодарона на лёгкие, включая острое повреждение лёгких, фиброз, узлы, кровоизлияние и поражение плевры.

Эпидемиология

Амиодарон — это вазодилататор, показавший высокую эффективность в качестве антиаритмического средства и, следовательно, широко используемый в клинической практике. Регистрируемая распространённость лёгочной токсичности у пациентов, принимающих амиодарон, составляет ~10% (в диапазоне от 2% до 18%).

Токсичность связана с кумулятивной дозой и обычно развивается как минимум через 2 месяца приёма препарата в дозе 400 мг/сут или через 2 года приёма в дозе 200 мг/сут. Следует использовать минимальную эффективную дозу, а также оценивать исходную функцию лёгких.

Факторы риска

Факторы риска включают:

• дозу и длительность лечения

• пожилой возраст

• мужской пол

• этническую принадлежность (например, японцы)

• предшествующие заболевания лёгких

• кардиоторакальные хирургические вмешательства, например пневмонэктомия

• оксигенотерапия высокими дозами кислорода

• ангиография сосудов легких

Клиническая картина

Заболевание обычно манифестирует прогрессирующей одышкой в качестве основного симптома. Также сообщалось о субфебрильной лихорадке, сухом кашле, недомогании, анорексии, плеврите, дисфункции щитовидной железы, фотосенсибилизации и нечеткости зрения из-за отложений в роговице. Примерно у трети пациентов клиническая картина может имитировать легочную инфекцию.

Исследование функции внешнего дыхания обычно выявляет патологию: рестриктивный тип нарушений и снижение диффузионной способности легких при спирометрии. Почти всегда присутствует гипоксемия.

Открытой биопсии легкого следует избегать, так как токсичность может усилиться, а функция сердечно-сосудистой и дыхательной систем у таких пациентов может быть уже скомпрометирована.

Патология

Амиодарона гидрохлорид представляет собой трииодированный антиаритмический препарат, содержащий 37% йода по массе и структурно сходный с тироксином, который широко распределяется в жировой ткани, печени, селезенке и легких. Период полувыведения составляет 6 месяцев, а метаболиты выводятся с желчью.

Амиодарон оказывает прямое цитотоксическое действие, вызывает непрямое иммунологическое повреждение и накопление фосфолипидов. Жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) содержит цитотоксические Т-лимфоциты.

Амиодарон накапливается в пневмоцитах II типа и ассоциирован с их гиперплазией и утолщением межальвеолярных перегородок. Пенистые альвеолярные макрофаги и цитоплазматические пластинчатые (ламеллярные) тельца, содержащие сурфактантоподобный материал, типичны для воздействия амиодарона и не обязательно указывают на клинически значимую токсичность.

Патологические паттерны включают:

• пневмонит (наиболее часто) с воспалением и фиброзом

• организующаяся пневмония (ОП)

• диффузное альвеолярное повреждение (ДАП)

• кровоизлияние

Рентгенологические признаки

Накопление амиодарона повышает ослабление тканей из-за содержания йода. Это всего лишь маркер воздействия препарата и наблюдается в печени, селезенке и ателектазированном легком.

Обзорная рентгенография

Картина на рентгенограммах органов грудной клетки вариабельна и неспецифична, например:

• периферические затемнения

• преимущественное поражение верхней доли правого легкого

КТ

Лекарственный анамнез имеет важное значение, так как признаки неспецифичны и вариабельны:

• преимущественно базальный фиброз с ретикулярными изменениями и тракционными бронхоэктазами

• двусторонние затемнения, иногда по типу матового стекла и иногда периферические

• периферический узел (узлы) или объёмные образования

• утолщение плевры или выпот

• высокое ослабление в ателектазированном лёгком, печени, селезёнке и сердце

Также могут присутствовать признаки заболевания сердца или предшествующего заболевания лёгких.

Радионуклидная диагностика

• сцинтиграфия с галлием-67: чувствительна, но неспецифична

• FDG-авидный, симулирующий новообразование лёгкого

Лечение и прогноз

Отмена амиодарона и терапия кортикостероидами в течение 4–12 месяцев могут остановить прогрессирование и часто со временем приводят к разрешению изменений по данным исследования. Общая смертность при амиодароновом лёгком составляет <10%.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз по данным визуализации включает:

• другие причины фиброза лёгких или диффузного альвеолярного повреждения

• рак лёгкого

• лёгочная эозинофилия

  • у пациентов с амиодароновым лёгким уровень эозинофилов в крови и тканях находится в пределах нормы

  • также периферическое распределение

• другие патологические изменения легких с высоким ослаблением