Кровоизлияние на МРТ

Кровоизлияние на МРТ имеет крайне вариабельные характеристики отображения, которые зависят от:

• давности крови

• формы присутствующего гемоглобина: окси-, дезокси- или мет-

• целостности мембран эритроцитов: т. е. внутри- или внеклеточной локализации

• МРТ-последовательности

Хотя МРТ часто считается нечувствительной к острому кровоизлиянию, это неверно, особенно при использовании более современных последовательностей. Однако семиотика кровоизлияния меняется в различные сроки и не является строго стереотипной. Поэтому следует соблюдать осторожность при точном определении давности кровоизлияний.

Физиология

Степень оксигенации гемоглобина и его локализация (находится ли он внутри эритроцитов или диффундирует во внеклеточном пространстве) оказывают огромное влияние на визуализационные характеристики крови. Тремя рассматриваемыми состояниями гемоглобина являются оксигемоглобин, дезоксигемоглобин и метгемоглобин. 

На оксигемоглобин приходится 95% гемоглобина в артериальной крови и 70% в венозной. Он является лишь слабо диамагнитным, оказывая незначительный T2*-эффект и лишь незначительно укорачивая время T1-релаксации. Это обусловлено тем, что железо гема находится в двухвалентной форме (Fe²⁺) без неспаренных электронов.

Дезоксигемоглобин, напротив, утратив кислород, имеет четыре неспаренных электрона и поэтому является сильным парамагнетиком. Это приводит к существенной потере сигнала и возникновению blooming-артефакта на T2*-взвешенных последовательностях, таких как SWI. 

Метгемоглобин образуется в результате окислительной денатурации молекулы гема в трёхвалентную форму (Fe³⁺). Он имеет пять неспаренных электронов и также является выраженным парамагнетиком. 

T1-взвешенные последовательности

Оксигемоглобин и дезоксигемоглобин оказывают незначительное влияние на сигнал на T1. Присутствие белков крови обусловливает промежуточный сигнал на T1 при сверхострых и острых кровоизлияниях. 

T2*-взвешенные последовательности

На T2*-взвешенные последовательности, такие как взвешенные по магнитной восприимчивости изображения и градиентное эхо, в первую очередь влияют степень оксигенации гемоглобина и факт лизиса клеток. 

Пока дезоксигемоглобин и метгемоглобин находятся внутри эритроцитов, что приводит к неравномерному распределению парамагнитных эффектов, оба они вызывают потерю сигнала. После лизиса клеток и равномерного распределения метгемоглобина по всему сгустку локальные искажения магнитного поля исчезают, и потеря сигнала на T2 уменьшается. 

В конечном итоге гемосидерин и ферритин (оба обладают сильными парамагнитными свойствами) поглощаются моноцитами и макрофагами, что вновь приводит к неравномерному распределению парамагнитных эффектов и потере сигнала.

Диффузионно-взвешенные изображения

Карты измеряемого коэффициента диффузии (ADC) демонстрируют достаточно стабильные значения, существенно более низкие, чем в неизмененном белом веществе, на всех стадиях, за исключением хронической (см. ниже), тогда как на изотропных/trace DWI изображениях из-за сочетания эффектов T2 и диффузии высокий сигнал определяется только в сверхострую и позднюю подострую фазы.

Стадии

В целом выделяют пять стадий эволюции гематомы:

1. сверхострая (<1 дня)

   • внутриклеточный оксигемоглобин

   • T1: изоинтенсивный

   • T2: от изоинтенсивного до гиперинтенсивного

   • DWI: высокий

   • ADC: низкий

   • SWI: гиперинтенсивный с тонким гипоинтенсивным ободком

2. острая (от 1 до 3 дней)

   • внутриклеточный дезоксигемоглобин

   • T1: остаётся изоинтенсивным или гипоинтенсивным

   • T2: интенсивность сигнала снижается (укорочение T2), становится гипоинтенсивным

   • DWI: низкий

   • ADC: низкий

   • SWI: гипоинтенсивный

3. ранняя подострая (3–7 дней)

   • внутриклеточный метгемоглобин

   • T1: сигнал постепенно повышается (укорочение T1), становится гиперинтенсивным

   • T2: остаётся гипоинтенсивным

   • DWI: низкий

   • ADC: низкий

   • SWI: гипоинтенсивный

4. поздняя подострая (от 7 до 14–28 дней)

   • внеклеточный метгемоглобин

   • T1: остаётся гиперинтенсивным

   • T2: сигнал постепенно повышается в течение следующих нескольких недель по мере разрушения клеток и накопления внеклеточного метгемоглобина

   • DWI: высокий

   • ADC: низкий

   • SWI: гиперинтенсивный, с тонким гипоинтенсивным ободком

5. хроническая (>14–28 дней)

   • периферия

     • внутриклеточный гемосидерин

     • T1: гипоинтенсивный

     • T2: гипоинтенсивный

     • SWI: гипоинтенсивный ободок

   • центр

     • внеклеточные гемихромы

     • T1: изоинтенсивный

     • T2: гиперинтенсивный

     • DWI: низкий

     • ADC: высокий

     • SWI: вариабельный

Запомнить эти стадии могут помочь мнемоники для стадий эволюции крови на МРТ.

Практические моменты

• продукты деградации крови во внечерепном пространстве изменяются иначе, чем внутричерепные, и внечерепные гематомы часто имеют неоднородную структуру, что затрудняет надежную оценку давности внечерепного кровоизлияния

• подострая и хроническая кровь выглядит гипоинтенсивной и дает артефакт потери сигнала («блуминг») на Т2*-взвешенных МР-последовательностях (например, взвешенных по магнитной восприимчивости изображениях (SWI))

• наличие продуктов распада крови в полости приводит к низким значениям ADC и, следовательно, делает использование ограничения диффузии для выявления гноя в абсцессе неинформативным