Литий-индуцированное поражение почек

Литий-индуцированное поражение почек характеризуется прогрессирующим снижением функции почек на фоне (или вследствие) терапии препаратами лития. Существует риск прогрессирования до терминальной стадии почечной недостаточности (ТСПН).

Эпидемиология

Считается, что терапия литием является причиной ~0,5% (в диапазоне 0,2–0,7%) случаев терминальной стадии почечной недостаточности.

Факторы риска

У пациентов, принимающих литий, риск развития терминальной стадии почечной недостаточности повышен в 8 раз, при этом основным фактором риска является длительность приема препаратов лития.

Диагностика

Литий-индуцированное поражение почек можно верифицировать при биопсии почки, однако в большинстве случаев диагноз устанавливается клинически.

Клиническая картина

У пациентов наблюдаются признаки и симптомы медленно прогрессирующей хронической болезни почек (примерно в 40% случаев; диапазон 21–55%) или несахарного диабета (примерно в 25% случаев; диапазон 12–40%). Примерно у 1,5% пациентов, находящихся на длительной (>15–20 лет) терапии препаратами лития, развивается терминальная стадия почечной недостаточности.

Биохимически это проявляется повышением уровня креатинина в сыворотке крови и снижением клиренса креатинина.  

Патология

Соли лития вызывают прямое повреждение почечных канальцев. Биопсия почки выявляет атрофию канальцев, гломерулосклероз, хронический интерстициальный нефрит и дилатацию дистальных канальцев с формированием микрокист.

Рентгенологические признаки

УЗИ

Характерная визуализационная картина представлена многочисленными однородными микрокистами и точечными гиперэхогенными фокусами коркового или мозгового происхождения. Почки имеют нормальные размеры.

КТ

• могут определяться микрокальцинаты внутри микрокист в мозговом и корковом веществе почек

МРТ

• T2: множество микрокист в виде мелких гиперинтенсивных округлых очагов размером 1-2 мм, беспорядочно распределенных в мозговом и корковом веществе почек

Лечение и прогноз

Продолжительность терапии препаратами лития повышает риск прогрессирования до терминальной стадии почечной недостаточности (ТСПН), однако отмена препарата не обязательно останавливает прогрессирование до ТСПН ^ref.

Дифференциальный диагноз

• приобретенная кистозная болезнь почек (ПКБП)

• аутосомно-доминантный поликистоз почек