Олигоастроцитома БДУ с псевдопрогрессированием

КТ головного мозга (без контрастирования): в левых отделах среднего мозга / левой ножке мозга определяется небольшая, однородно гиперденсная гематома правильной овоидной формы размерами 16 мм (передне-задний) x 8,5 мм (поперечный) x 11 мм (кранио-каудальный), расчетный объем по формуле ABC/2 составляет около 1 см³. Определяется окружающий ободок снижения плотности, соответствующий вазогенному отёку, который распространяется каудально до левых отделов моста и краниально до задней ножки левой внутренней капсулы, что согласуется с формирующимся вазогенным отёком; дополнительных очагов внутричерепного кровоизлияния не выявлено. Данных за острую ишемию нет. Желудочки, цистерны и борозды соответствуют возрастной норме. Признаков гидроцефалии или смещения срединных структур нет. Переломов свода черепа и подозрительных изменений костей не выявлено. Затемнение нескольких ячеек решётчатого лабиринта. Остальные придаточные пазухи носа и ячейки сосцевидных отростков пневматизированы.

КТА виллизиева круга (не приведена): в области кровоизлияния в левых отделах среднего мозга сосудистых аномалий не выявлено. Признаков КТ-ангиографического «симптома пятна» (spot sign), указывающего на продолжающееся кровоизлияние на момент исследования, нет.

Заключение:

Небольшое внутримозговое кровоизлияние в левых отделах среднего мозга с окружающим венчиком вазогенного отёка, без гидроцефалии. Подозрение на подлежащий очаг (например, кавернома или опухоль).

Определяется очаг размером ~1,5 см, распространяющийся из левой ножки мозга в левые отделы среднего мозга и моста. Он демонстрирует узловое периферическое накопление контраста.

На последовательностях T2 и FLAIR данный очаг преимущественно гиперинтенсивный с неоднородными участками гипоинтенсивности. Отмечается небольшая зона перифокального гиперинтенсивного сигнала на T2 и FLAIR.

В медиальных и задних отделах очага определяется гипоинтенсивный сигнал на T2 и FLAIR с соответствующим эффектом потери сигнала (blooming) на последовательностях, взвешенных по магнитной восприимчивости, что соответствует локализации рассасывающейся гематомы, визуализированной на предшествующей КТ.

Убедительных данных за патологическое ограничение диффузии нет.

В остальном паренхима головного мозга без особенностей. Других изменений сигнала или патологического накопления контраста не выявлено.

Интракраниальные артерии (МРА не приведена) без особенностей. Патологических сосудов, аневризм или ранней дренирующей вены не выявлено.

Заключение:

Рассасывающаяся гематома в левой ножке мозга, левых отделах среднего мозга и левых отделах моста. Прилежащий очаг с узловым периферическим накоплением контраста и центральным некрозом. Картина крайне подозрительна в отношении глиомы высокой степени злокачественности.

МРТ, выполненная через 3 месяца после биопсии и по завершении комбинированной химиолучевой терапии (протокол Stupp), демонстрирует левое лобное фрезевое отверстие с биопсийным каналом. Кольцевидно накапливающее контрастное вещество объёмное образование в левых отделах моста/среднего мозга с распространением на левую ножку мозга имеет максимальные размеры 24 x 19 x 35 мм (ранее 17 x 11 x 27 мм). Отмечается нарастание центрального гипоинтенсивного сигнала, указывающее на увеличение зоны некроза. Эффект blooming вокруг данного образования свидетельствует о наличии продуктов распада крови.

Вокруг визуализируется более выраженный гиперинтенсивный сигнал по FLAIR, распространяющийся книзу на продолговатый мозг (впервые) и кзади на левое полушарие мозжечка по левой ножке мозжечка (впервые). Также впервые отмечается переход через срединную линию на правые отделы моста и среднего мозга, наряду с повышением сигнала по FLAIR в нижних отделах левой лобной доли, левой височной доли с распространением на левую внутреннюю капсулу / лучистый венец и по ходу биопсийного канала.

При МРС выявлено увеличение пика лактата при сохранном уровне NAA и умеренном повышении уровня холина. Возможно незначительное повышение CBV, соответствующее накапливающим контраст краям образования, однако оно минимально. Также определяется высокий сигнал на DWI / низкий сигнал на ADC, указывающий на ограничение диффузии по накапливающим контраст краям образования, однако наличие продуктов распада крови в этой зоне снижает достоверность оценки.

Заключение

Объёмное образование левых отделов среднего мозга/моста увеличилось в размерах с нарастанием центрального некроза. Отмечается выраженное увеличение зоны перифокального гиперинтенсивного сигнала по FLAIR. На текущий момент (3 месяца после биопсии, окончание протокола Stupp) отсутствие убедительного повышения CBV и относительно умеренные изменения по данным МРС свидетельствуют в пользу значительного компонента псевдопрогрессирования.

Очаг с периферическим накоплением контраста в левой ножке мозга стабилен; также вновь отмечается участок накопления контраста с распространением в левый таламус, однако по сравнению с предыдущим исследованием отмечается уменьшение распространенности зоны FLAIR-гиперинтенсивности, особенно прилежащей к треугольнику левого бокового желудочка и в левой средней мозжечковой ножке с распространением на передние отделы левого полушария мозжечка.

Вновь выявляются отложения гемосидерина, что соответствует ранее перенесенному кровоизлиянию. В левом таламусе определяется вероятный участок повышения CBV, соответствующий зоне накопления контраста. В других областях убедительного повышения CBV не выявлено. При МРС вновь определяются повышенный уровень холина и лактатный пик. Повышенный T2-сигнал в области левого нижнего оливарного ядра, вероятно, представляет собой ненакапливающую контраст опухоль. В качестве альтернативы это может соответствовать гипертрофической оливарной дегенерации.

Заключение

Незначительное уменьшение объема зоны FLAIR-гиперинтенсивности свидетельствует о разрешении псевдопрогрессирования, наблюдавшегося на предыдущем исследовании, хотя, несомненно, сохраняется остаточная опухоль и может иметь место сопутствующий опухолевый рост.