Глиобластома БДУ с клинической картиной инсульта

При бесконтрастной КТ убедительных патологических изменений не выявлено. КТ-перфузия демонстрирует небольшой глубоко расположенный участок, прилежащий к левому треугольнику бокового желудочка, с едва заметным повышением CBV. Ишемических перфузионных изменений нет. Окклюзии крупных сосудов не выявлено. 

Латеральнее треугольника левого бокового желудочка, вероятно, в глубине левой надкраевой извилины и заднего отдела верхней височной извилины, определяется зона патологического сигнала размером 14 x 13 мм, распространяющаяся на белое вещество, но без четких признаков вовлечения коры. Данный очаг демонстрирует умеренно неоднородный гиперинтенсивный T2-сигнал, содержащий мелкие внутренние фокусы низкого T2-сигнала, а также высокий сигнал на DWI без соответствующих высоких или низких значений ADC.

На КТ головного мозга в этой области может отмечаться минимальное повышение плотности, в то время как на перфузионных томограммах, выполненных в тот же период, определяется соответствующий очаг повышенного церебрального объема крови (CBV). На изображениях артериальной фазы КТ-ангиографии виллизиева круга убедительного накопления контраста в очаге не выявлено.

Заключение: хотя подострый инфаркт является наиболее вероятным клиническим диагнозом, при ограниченном наборе доступных последовательностей дифференциальный диагноз включает новообразование.

В заднемедиальных отделах левой височной доли определяется очаг размерами 16 мм x 15 мм x 14 мм (КК x поперечный x ПЗ), демонстрирующий неравномерное узловое накопление контраста. Очаг характеризуется гипоинтенсивным сигналом на T1 и гиперинтенсивным сигналом на T2. В окружающих тканях отмечается минимальный патологический сигнал на FLAIR. Вероятно, он непрерывно переходит в зону изменений в задних отделах левой средней височной извилины с гиперинтенсивным кортикальным сигналом на FLAIR, утолщением извилины, сопутствующим сглаживанием борозд и локальным узловым накоплением контраста по ходу борозд.

Артефактов магнитной восприимчивости, свидетельствующих о недавнем или перенесенном кровоизлиянии либо кальцинации, не выявлено. Сигнал на DWI в пределах очага в белом веществе гиперинтенсивный, без снижения значений ADC.

Перфузионные исследования демонстрируют повышение церебрального объема крови (CBV). МР-спектроскопия выявляет инверсию соотношения холин: креатин с небольшим снижением NAA. Зона повышенного холина распространяется за пределы гиперинтенсивных на FLAIR изменений / зоны накопления контраста. Повышения уровня миоинозитола нет. Достоверного костного ремоделирования не определяется.

Заключение: В целом данные исследования в левой височной доле более всего соответствуют опухоли. Несмотря на некоторую нетипичность картины, наиболее вероятной представляется опухоль глиального ряда, в частности астроцитома высокой степени злокачественности или олигодендроглиома с повышенным CBV и локальным лептоменингеальным распространением.

Гиперинтенсивный по T2/FLAIR очаг в области треугольника левого бокового желудочка увеличился в размерах и в настоящее время составляет 2,7 x 2,2 см. Он по-прежнему непрерывно переходит в зону гиперинтенсивного сигнала по FLAIR, расположенную латеральнее в задних отделах левой височной доли, которая вовлекает и утолщает кору. Компонент в белом веществе демонстрирует накопление контраста, также определяется неравномерное узловое накопление контраста по ходу борозд задних отделов левой височной доли.

Заключение: Увеличение размеров очага левой височной доли; вероятнее всего, опухоль глиального ряда высокой степени злокачественности.