Церебральная амилоидная ангиопатия: множественные внутричерепные кровоизлияния

Относительно стабильная зона глиоза/энцефаломаляции и отложения гемосидерина с нечёткими контурами размером 2 см, соответствующая старому кровоизлиянию, по-прежнему локализуется в задних отделах нижней и средней височных извилин слева.

Признаков фоновой опухоли, сосудистой мальформации или аневризмы не выявлено. Следует отметить, что в субкортикальном белом веществе задних отделов левой теменной доли в настоящее время определяется косо ориентированный линейный очаг гиперинтенсивного по T2 сигнала и ограничения диффузии, соответствующий недавнему инфаркту мелких сосудов.

Стабильная зона частично ликворизированной энцефаломаляции/глиоза размером 2–3 см сохраняется в нижних отделах левой затылочной доли; умеренно выраженные хронические микроангиопатические ишемические изменения в других отделах белого вещества обоих полушарий большого мозга и ствола мозга расцениваются как избыточные даже для возраста 62 лет. В остальном исследование без особенностей.

Визуализируется острое кровоизлияние в левое полушарие мозжечка размерами 4 x 2,5 x 2,5 см с распространением в экстрааксиальное пространство (толщина данного компонента составляет 13 мм). Выраженный масс-эффект приводит к компрессии базальных цистерн задней черепной ямки и 4-го желудочка, а также к расширению 3-го и боковых желудочков, что соответствует развивающейся гидроцефалии.

Обширные диффузно-очаговые зоны снижения плотности белого вещества соответствуют хроническим микроангиопатическим ишемическим изменениям.

КТА от дуги аорты до вершины черепа:

Интрадуральные сосуды без очаговых изменений, в частности, нет признаков сосудистой мальформации или аневризмы, связанных с вышеуказанным кровоизлиянием в левое полушарие мозжечка. Признаков артериовенозного шунтирования, указывающих на мальформацию или дуральную артериовенозную фистулу, не выявлено.

Случайная находка: умеренно эктазированный кавернозный сегмент правой экстрадуральной ВСА без признаков сформированной аневризмы. Также отмечается отхождение обеих задних нижних мозжечковых артерий от позвоночных артерий на уровне или непосредственно перед прохождением через твёрдую мозговую оболочку.

Экстракраниальное русло в целом без особенностей, за исключением умеренного стеноза устья левой внутренней сонной артерии (50–65%).

Визуализируются незначительные многоуровневые дегенеративные изменения шейного отдела позвоночника без выраженного стеноза. Мягкие ткани шеи в пределах нормы.

Заключение:

1. Кровоизлияние в левое полушарие мозжечка с экстрааксиальным распространением в данном клиническом контексте (известная плохо контролируемая артериальная гипертензия), предположительно, представляет собой первичное гипертензивное кровоизлияние. Фоновой сосудистой патологии не выявлено.

2. Развивающаяся гидроцефалия.

3. Умеренный стеноз устья левой ВСА.

Качество изображения на некоторых последовательностях снижено из-за артефактов движения. Недавно выполнена левосторонняя лобная краниотомия с ожидаемыми изменениями в вышележащих подкожных мягких тканях. Тонкое экстрааксиальное скопление по конвекситальной поверхности левой лобной доли толщиной до 4 мм. Изменение МР-сигнала и полость в подлежащей лобной доле соответствуют частично опорожненной паренхиматозной гематоме левой лобной доли.

Очень небольшое количество остаточной внутрижелудочковой крови в дорсальных отделах правого бокового желудочка.

По сравнению с предыдущей МРТ боковые и другие желудочки расширены. Сливающиеся зоны гиперинтенсивного сигнала на Т2 и FLAIR в перивентрикулярном белом веществе.

Изменение МР-сигнала, энцефаломаляция и глиоз в левом полушарии мозжечка, левой височной доле и левом полюсе затылочной доли соответствуют ранее перенесенным паренхиматозным кровоизлияниям в данных областях.

Множественные очаги выпадения сигнала («блуминг») на чувствительной к магнитной восприимчивости последовательности в обоих полушариях головного мозга, преимущественно на границе серого и белого вещества. С учетом различий между GRE (текущее исследование) и SWI (предыдущее) они представляются более многочисленными.

Отложение гемосидерина в бороздах, наиболее выраженное в области вертекса, соответствует ранее перенесенному субарахноидальному кровоизлиянию.

Выпадение сигнала вследствие артефакта магнитной восприимчивости в левой теменной доле указывает на место стояния ранее установленного вентрикулярного катетера.

Множественные очаги гиперинтенсивного сигнала на Т2 и FLAIR в субкортикальном белом веществе обоих полушарий увеличились в размерах по сравнению с предыдущей МРТ.

Патологического накопления контрастного вещества не выявлено. Изменение МР-сигнала на DWI, наиболее вероятно, обусловлено продуктами распада крови.

Времяпролетная МРА демонстрирует несколько расширенную ПСА, без признаков интракраниальной аневризмы. Признаков интракраниального стено-окклюзирующего поражения нет, за исключением сужения дистальной ветви M3-сегмента слева, что может отражать масс-эффект или первичное поражение сосуда — сомнительной значимости.

Заключение:

МР-картина левой лобной доли соответствует недавнему внутрипаренхиматозному кровоизлиянию и его последующему удалению.

Расширение желудочков по сравнению с предыдущей МРТ. Перивентрикулярный гиперинтенсивный сигнал на T2 и FLAIR указывает на трансэпендимарное пропотевание жидкости. Отмечается небольшое количество остаточной внутрижелудочковой крови.

Распределение точечных очагов выпадения сигнала («блуминг») подозрительно в отношении амилоидной ангиопатии.

Выраженное прогрессирование поражения субкортикального белого вещества по сравнению с предыдущим исследованием.

Ранее перенесенная гематома левого полушария мозжечка, старая гематома левой затылочной доли.

Новое крупное паренхиматозное кровоизлияние в левой лобно-теменной области (54 x 34 x 55 мм), приводящее к смещению срединных структур вправо на 6 мм (ранее смещение срединных структур отсутствовало). Данное кровоизлияние визуализируется отдельно от предшествующего левого лобного кровоизлияния. Также определяется дополнительное субарахноидальное кровоизлияние на уровне вертекса. КТА-симптом пятна (spot sign) не определяется.

Анатомия дуги аорты без особенностей. Общие и внутренние сонные артерии проходимы, без признаков расслоения. Позвоночные артерии проходимы, без признаков расслоения. Анатомия виллизиева круга типичная. Аневризмы, дефекты наполнения или сосудистые мальформации не выявлены.

Положение ETT корректное. Верхушечные субплевральные буллы. Визуализируется назогастральный зонд.

Заключение: По сравнению с КТ, выполненной сегодня в 09:56, развилось крупное паренхиматозное кровоизлияние в левой лобно-теменной области с субарахноидальным распространением и новым смещением срединных структур вправо. Тромбоз основной артерии отсутствует.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ: В срезах определяются кора и белое вещество головного мозга. Как в коре, так и в белом веществе выявляются зоны кровоизлияний. В областях скопления крови видны единичные захваченные нейтрофилы. Лептоменингеальные и кортикальные сосуды содержат аморфный эозинофильный материал. Иммуногистохимическое окрашивание на B-амилоид положительное. В коре также определяется множество амилоидных бляшек. Признаков васкулита не обнаружено. Периваскулярные CD3- или CD20+-лимфоциты отсутствуют. Опухоль не обнаружена.

ДИАГНОЗ: Ткань головного мозга: амилоидная ангиопатия с участками кровоизлияний. Признаков васкулита нет.