Радиопедия
Меню

Пневматоз толстой кишки, реакция «трансплантат против хозяина», острый тромбоз аорты

Случай предоставил Michael P. Hartung

Клиническая картина

Боль в животе. В анамнезе миелодиспластический синдром и трансплантация костного мозга.

Данные пациента

Возраст:
65 лет
Пол:
Мужской

Выраженный пневматоз восходящей ободочной кишки с распространением до средней трети поперечной ободочной кишки. Небольшой объем пневмоперитонеума, пневморетроперитонеума и пневмомедиастинума. Утолщения стенок толстой кишки или экстралюминальных скоплений не определяется.  мелких скоплений не выявлено.

Более диффузное утолщение стенок и накопление контраста тонкой кишкой от проксимального отдела тощей кишки до терминального отдела подвздошной кишки. 

Вновь появившееся большое количество мягких бляшек в брюшном отделе аорты. 

Воспаление тонкой кишки с вовлечением отделов от средней части тощей кишки до дистальной части подвздошной кишки. Повышенное накопление контраста серозной и слизистой оболочками с подслизистым отёком. Реактивное воспаление в брыжейке. 

Обратите внимание: тромб в аорте ОТСУТСТВУЕТ. 

Обсуждение

Очень сложный клинический случай с несколькими важными осложнениями иммунотерапии/химиотерапии и реакции «трансплантат против хозяина» (РТПХ).

Доброкачественный пневматоз более вероятен, чем ишемия, ввиду протяженности и распределения изменений, отсутствия утолщения стенок (типичного для ишемического колита), отсутствия тяжистости/выпота, а также факторов риска, связанных с химио-/иммунотерапией и РТПХ, приводящих к повышению проницаемости слизистой оболочки.

Воспаление тонкой кишки усилилось по сравнению с исходным исследованием. Недавняя эндоскопическая биопсия подтвердила РТПХ.

Новая мягкая бляшка в аорте — крайне важная находка, которую можно было бы пропустить, приняв за обычный атеросклероз. Однако она появилась ВНОВЬ всего за 2 месяца. Тромбообразование в аорте описано на фоне применения химио-/иммунотерапевтических препаратов, особенно антиангиогенных средств. Тромбоз аорты также может быть обусловлен изменениями прокоагулянтной/дефектом фибринолитической систем (те же факторы риска, что и для развития венозной тромбоэмболии) на фоне РТПХ, сопровождающейся высвобождением воспалительных цитокинов, гемобластоза (в данном клиническом случае — миелодиспластического синдрома) или инфекции.

Плейлисты с этим клиническим случаем

Case courtesy of Michael P. Hartung, Radiopaedia.org, rID: 71149, CC BY-NC-SA