Радиопедия
Меню

Цитотоксический отёк головного мозга

Синонимы: Цитотоксический отёк головного мозга, Цитотоксический отёк (ЦНС), Цитотоксический отёк, Клеточный отёк

Ayush Goel

Цитотоксический отёк головного мозга представляет собой тип отёка головного мозга, наиболее часто наблюдаемый при ишемии головного мозга, при котором внеклеточная вода перемещается внутрь клеток, приводя к их набуханию.

В клинической практике этот термин часто используется для обозначения сочетания истинного цитотоксического отёка и ионного отёка головного мозга. Поскольку патофизиология этих двух типов отёка различается, как и их картина при визуализации, они рассматриваются отдельно. В остальной части этой статьи рассматривается истинный цитотоксический отёк, также известный как клеточный отёк.

Цитотоксический отёк является результатом неспособности клеток поддерживать работу АТФ-зависимых натрий-калиевых (Na+/K+) мембранных насосов, которые отвечают за высокую внеклеточную и низкую внутриклеточную концентрацию Na+. При дефиците энергии, как в случае ишемии головного мозга, эти насосы перестают функционировать, и Na+ накапливается внутри клетки, увлекая за собой хлорид (Cl-) и воду по осмотическому градиенту. Это, в свою очередь, приводит к набуханию клеток и уменьшению объема внеклеточного пространства. Это основные причины нарастания ограничения диффузии на МРТ.

Этот внутриклеточный отёк преимущественно поражает серое вещество, но также затрагивает и белое вещество, поскольку в процесс вовлекаются и астроциты.

В отличие от вазогенного отёка головного мозга, при котором нарушается гематоэнцефалический барьер, цитотоксический отёк не сопровождается эндотелиальной дисфункцией или изменениями капиллярной проницаемости.

При истинном изолированном цитотоксическом отёке на КТ практически нет изменений, поскольку простое перераспределение воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное не приводит к изменению ослабления. Изменения, которые обычно приписывают «цитотоксическому отёку», на самом деле в основном обусловлены ионным отёком и описаны отдельно. Именно поэтому КТ головного мозга часто бывает в норме у пациентов с острым ишемическим инсультом.

Поскольку цитотоксический отёк представляет собой перераспределение воды из внеклеточного пространства во внутриклеточное без изменения локального состава компонентов, закономерно, что изменений на T1 или T2 не выявляется. Как и в случае с КТ, изменения, которые обычно приписывают «цитотоксическому отёку», на самом деле в основном обусловлены ионным отёком и описаны отдельно.

Единственная последовательность, способная выявлять цитотоксический отёк и совершившая тем самым революцию в визуализации острого ишемического инсульта, — это диффузионно-взвешенные изображения (DWI). По мере набухания клеток из-за перемещения воды внутрь клетки происходит соразмерное снижение диффузии, определяемое как высокий сигнал на DWI и низкий сигнал на ADC.

Эти изменения сохраняются в подострую фазу примерно до двух недель, когда сигнал на ADC начинает превышать уровень нормальной паренхимы и в конечном итоге становится гиперинтенсивным.

Лечение обычно направлено на основную причину отёка головного мозга. Стероиды не приносят пользы при лечении цитотоксического отёка, вторичного по отношению к инсульту, и могут фактически нанести вред при цитотоксическом отёке вследствие травмы.

Article courtesy of Ayush Goel, Radiopaedia.org, rID: 24453, CC BY-NC-SA

Клинические случаи