Эволюция церебрального инфаркта: от отёка к ламинарному некрозу и геморрагической трансформации, затем к атрофии

Отёк в бассейне правой средней мозговой артерии. Он больше имеет характер вазогенного отёка, чем типичного цитотоксического отёка с вовлечением как серого, так и белого вещества, который обычно наблюдается при инфаркте головного мозга. Частично это объясняется ранним кортикальным ламинарным некрозом (гиперденсность корковой ленты вследствие наличия белкового содержимого), а также вероятным ранним петехиальным кровоизлиянием.

Более выраженный кортикальный ламинарный некроз с лентовидной гиперденсностью вдоль всей пораженной коры. Также отмечается более сливная зона гиперденсности в задних отделах, представляющая собой геморрагическую трансформацию инфаркта (обычно возникает в сроки от 4 дней до 4 недель после инфаркта и сопровождается клиническим ухудшением, включая нарастание неврологического дефицита, головную боль и угнетение уровня сознания из-за повышенного давления).

Пораженная ткань головного мозга стала атрофичной с вовлечением как серого, так и белого вещества, с утратой картины ламинарного некроза и отрицательным масс-эффектом.  В зоне кровоизлияния сохраняется некоторая остаточная гиперденсность