Радиопедия
Меню

Криптококкоз ЦНС

Случай предоставил Hoe Han Guan

Клиническая картина

Внезапное снижение уровня сознания по ШКГ на фоне септического шока вследствие пневмонии.

Данные пациента

Возраст:
65 лет
Пол:
Мужской

Все желудочки выглядят расширенными по сравнению с бороздами, извилинами головного мозга и пространствами, содержащими ЦСЖ.
Базальные цистерны не сглажены. Вклинение ствола мозга или подсерповидное вклинение отсутствует.
Острое внутричерепное кровоизлияние не определяется.

Диффузные «очаги» или «скопления» пониженного ослабления (гиподенсные по сравнению с белым/серым веществом, но гиперденсные по сравнению с цереброспинальной жидкостью (ЦСЖ)) определяются в проекции серого вещества листков обоих полушарий мозжечка, червя мозжечка, по периферии моста, по периферии среднего мозга и в сером веществе, граничащем с супраселлярной цистерной (медиальные отделы обеих височных долей, обе лобные доли). Данные «скопления» не демонстрируют значимого накопления контраста после введения контрастного вещества и, судя по всему, локализуются в субпиальном пространстве, что особенно отчетливо видно вокруг среднего мозга и моста. Прилежащие четверохолмная цистерна, обе сильвиевы щели и охватывающие цистерны сохраняют более низкую плотность ЦСЖ по сравнению с субпиальными «скоплениями», что указывает на их локализацию вне субарахноидальных цистерн.

Некоторые «скопления» промежуточной плотности визуализируются в правом таламусе и правых базальных ганглиях, подозрительные на локализацию в периваскулярных пространствах/пространствах Вирхова — Робена справа.

Эти очаги также определяются в супраселлярной цистерне, обеих сильвиевых щелях и распространяются в периваскулярные пространства правых базальных ганглиев.

Значимого патологического лептоменингеального накопления контраста не выявлено.

Контрастированные артерии виллизиева круга в супраселлярной цистерне сохраняют нормальный калибр без признаков выраженного стеноза по данным КТ с контрастным усилением.

Гидроцефалия с перивентрикулярным просветлением, что может соответствовать острому трансэпендимальному пропотеванию ЦСЖ. Базальные цистерны сглажены.
Данных за острое внутричерепное кровоизлияние нет.

Диффузный отёк головного мозга с полным сглаживанием борозд полушарий большого мозга и мозжечка, а также пространств, содержащих ЦСЖ.
Желудочки щелевидные. Базальные цистерны сглажены, с нисходящим вклинением миндалин мозжечка.
Ранее отмечавшиеся кортикальные и перивентрикулярные зоны гиподенсности прогрессировали и увеличились в размерах.
Отмечаются псевдосубарахноидальные кровоизлияния.
Подозрение на острое внутричерепное кровоизлияние в нижних отделах мозжечка справа, левых отделах среднего мозга и мосту.

Обсуждение

На 2-й день заболевания была проведена люмбальная пункция, при которой отмечалось высокое давление открытия, а полученная ЦСЖ была мутной. Анализ ЦСЖ выявил снижение уровня глюкозы, повышение уровня белка и лимфоцитарный плеоцитоз.

Низкий уровень глюкозы и высокий уровень белка могут наблюдаться как при бактериальных, так и при грибковых инфекциях ЦНС, однако при бактериальном менингите характерен нейтрофилез, тогда как при грибковом — лимфоцитарный плеоцитоз, как в данном клиническом случае.

При исследовании и посеве ЦСЖ был выделен Cryptococcus neoformans. Данный пациент иммунокомпетентен. Пациенту была начата противогрибковая терапия.

Cryptococcus neoformans — капсулированный оппортунистический дрожжеподобный гриб, вызывающий угрожающий жизни менингоэнцефалит как у лиц с иммунодефицитом, так и у здоровых людей. Распространенность криптококкоза в этой популяции составляет от 0,2 до 5,8% при общем уровне смертности от 20% до 50%.

У большинства иммунокомпетентных лиц C. neoformans находится в легких в латентном состоянии, однако иммуносупрессия может спровоцировать его репликацию и диссеминацию с током крови или лимфы в другие органы, особенно в головной мозг.

Повторная КТ головного мозга на 2-й день заболевания выявила необычные признаки: «скопления» промежуточной плотности в субпиальной области или с вовлечением серого вещества. После подтверждения наличия криптококкоза ЦНС эти изменения можно объяснить ишемическим некрозом серого вещества, что подробно описано в недавно опубликованном патоморфологическом исследовании криптококкоза ЦНС на экспериментальной модели мышей. Этот ишемический некроз может представлять собой свободные зоны разжижения ткани, где фагоцитируются поврежденные нейроны и ткани. В исследовании на модели мышей отмечалось заметное скопление криптококков в колликвационной ткани по границе очага в головном мозге с возможностью их дальнейшей пролиферации.
В том же исследовании показано, что острое субарахноидальное кровоизлияние, ишемия, менингит и гидроцефалия очень часто встречаются при криптококкозе ЦНС.

Скопления промежуточной интенсивности сигнала в области базальных ядер и таламуса справа могут соответствовать известным лучевым признакам желатинозных псевдокист.

Последняя бесконтрастная КТ головного мозга продемонстрировала прогрессирующую инфекцию ЦНС, приведшую к тотальной гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Case courtesy of Hoe Han Guan, Radiopaedia.org, rID: 169351, CC BY-NC-SA