Гранулематозный васкулит

В паренхиме обеих лобных долей определяются диффузные изменения сигнала по ходу извилин и юкстакортикально с нарушением диффузии (лучше визуализируется на ADC-картинах в виде снижения сигнала), сопутствующим субкортикальным снижением интенсивности сигнала на FLAIR и снижением перфузионного сигнала на ASL.

На SWI визуализируются немногочисленные микро- и макрокровоизлияния с венозным застоем в виде расширенных лобных вен в паренхиме обеих лобных долей. Расширенные лобные вены также определяются на постконтрастных изображениях, дренируясь в глубокую венозную систему через расширенные перимедуллярные и эпендимальные вены.

В паренхиме обеих лобных долей отмечается выраженное пятнистое и линейное накопление контраста. Вдоль межполушарной щели визуализируется пахименингеальное накопление контраста.

В паренхиме лобных долей определяются единичные участки пятнистого накопления контраста с пахименингеальным утолщением и накоплением контраста вдоль серпа мозга.

Визуализируются выраженные лакуны с неспецифическими изменениями юкстакортикального белого вещества.

Заключение:

С учётом мультифокальных кровоизлияний и пахименингеального поражения рассматривалась вероятность васкулита, в том числе гранулематозной этиологии (венозный застой и расширенные перимедуллярные вены часто встречаются при нейросаркоидозе).

Для дальнейшей лучевой оценки рекомендовано проведение ДСА и сопоставление с результатами исследования ЦСЖ для исключения гранулематозного васкулита.

Визуализируется короткосегментарное сужение верхнего сагиттального синуса с замедленным венозным дренированием лобных корковых вен. Признаков значимого артериального стеноза или неравномерного сужения не выявлено (здесь не представлено). 

Отмечается интервальное увеличение количества многочисленных фокусов выпадения сигнала (blooming) в лобных долях с обеих сторон, подозрительных на кровоизлияния от подострой до хронической стадии.

В паренхиме правой лобной доли определяется четко отграниченный гиперинтенсивный по T1 и T2 очаг с blooming-эффектом и гемосидериновым ободком размерами 1,1 x 0,7 см, вероятнее всего, подострая гематома.

На SWI и постконтрастных изображениях повторно визуализируются выраженные лобные перимедуллярные вены, дренирующиеся в глубокую венозную систему через эпендимарные вены.

В паренхиме обеих лобных долей отмечается выраженное пятнистое и линейное накопление контраста, а вдоль межполушарной щели определяется пахименингеальное накопление контраста. В лобных и затылочных областях с обеих сторон (слева > справа) визуализируется менингеальное/субпиальное накопление контраста по ходу борозд.

Отмечаются выраженные лакуны с неспецифическими юкстакортикальными изменениями белого вещества.

В паренхиме обеих лобных долей отмечается диффузное субкортикальное снижение интенсивности сигнала по FLAIR.

Заключение:

Учитывая интервальное увеличение геморрагического компонента и персистирующий пахименингит, предполагается гранулематозный васкулит с прогрессированием заболевания.

После консультирования и получения информированного согласия была выполнена биопсия.

Отмечаются послеоперационные изменения по конвекситальной поверхности обеих лобных долей с формированием послеоперационной кисты (полости резекции) и геморрагическими изменениями МР-сигнала.

Повторно определяются мультифокальные микрокровоизлияния. Отмечается несколько зон с динамическим нарастанием выраженности blooming-артефакта, преимущественно в лобных и базально-лобных отделах.

Отмечается динамическое уменьшение пахименингеального накопления контраста в проекции паренхимы лобных долей с обеих сторон при сохраняющемся накоплении контраста вдоль серпа мозга.

В ЦСЖ выявлены лимфоцитарный плеоцитоз и повышение уровня белка. Гистопатологическое исследование биоптатов обеих лобных областей подтвердило гранулематозный васкулит.