Радиопедия
Меню

Воспалительный / 1 из 4

Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия

Выполнены T1 последовательности до и после введения контрастного вещества с перфузией и спектроскопией для детальной характеристики кортикальной и субкортикальной T2-гиперинтенсивности в левой задней лобной доле с вовлечением пре- и постцентральной извилин.

Выявлено неспецифическое гладкое тонкое накопление контраста твёрдой мозговой оболочкой, при этом паренхиматозное или лептоменингеальное накопление контраста отсутствует.

Хотя морфологические проявления изменения сигнала могли бы соответствовать подострой ишемии, отсутствие гириформного накопления контраста и анамнез начала заболевания весьма нетипичны.

На МР-спектроскопии отмечается дрейф базовой линии, однако выраженный пик лактата отсутствует.

Изменение сигнала в области постцентральной извилины также распространяется несколько медиальнее, чем характерно для бассейна СМА. Перфузионных нарушений не выявлено.

Заключение: имеется ряд признаков, ставящих под сомнение диагноз подострой ишемии, при этом основным альтернативным дифференциальным диагнозом является глиома низкой степени злокачественности.

Для оценки динамических изменений рекомендован МРТ-контроль через 4–6 недель.

В динамике появилось фрезевое отверстие в левой теменной области. Отмечается незначительное прогрессирование зоны гиперинтенсивного сигнала на FLAIR в левой пре- и постцентральной извилинах, левой средней лобной извилине и задних отделах левой верхней лобной извилины, с небольшим усилением масс-эффекта. Зона гиперинтенсивного сигнала на FLAIR в медиальных отделах левой затылочной доли также незначительно увеличилась. Повышение сигнала на DWI при сопоставлении с картами ADC, по-видимому, обусловлено эффектом T2 shine through.

Накопления контраста в зонах изменений на FLAIR не определяется. Вновь визуализируется ровное тонкое пахименингеальное накопление контраста с обеих сторон. Патологических изменений ствола мозга не выявлено.

Вновь определяются перивентрикулярные очаги и очаги в глубоком белом веществе, гиперинтенсивные на FLAIR, соответствующие умеренным хроническим ишемическим изменениям на фоне микроангиопатии.

Заключение: Незначительное прогрессирование гиперинтенсивности на FLAIR и масс-эффекта в левой лобной, теменной и затылочной долях. Патологических изменений ствола мозга нет.

МИКРОСКОПИЧЕСКОЕ ОПИСАНИЕ: 1 и 2. На срезах определяется фрагмент нервной ткани, состоящий из серого и белого вещества. У одного из краев биоптата в белом веществе определяются скопления пенистых макрофагов, увеличенные гиперхромные реактивные астроциты и олигодендроглиальные внутриядерные включения по типу «матового стекла».

Результаты иммуногистохимического исследования подтверждают положительное окрашивание на вирус SV40/BK, что соответствует JC-вирусной инфекции.

ДИАГНОЗ: Головной мозг, очаг в левой теменной доле: JC-вирусная инфекция (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия).