Инфаркт в бассейне СМА и краниэктомия

КТ головного мозга

Внутричерепное кровоизлияние отсутствует. Гиперденсный тромб в левой интракраниальной ВСА и сегменте M1. Снижение ослабления левого хвостатого и чечевицеобразного ядер и снижение дифференциации серого и белого вещества в левом островке. Размеры желудочков в пределах нормы.

КТА виллизиева круга и перфузионные исследования (не представлены)

Определяется дефект наполнения на всем протяжении левой интракраниальной ВСА с распространением на левый сегмент M1. Сегмент M1 гиперденсный на бесконтрастных томограммах. Шейный отдел ВСА контрастируется нормально от бифуркации ОСА до своего дистального отдела, где перед входом сосуда в каменистую часть височной кости визуализируется коническое сужение контрастирования. Лоскут расслоения не определяется.

Контрастирование сегментов M2 (нижней ветви)–M4 слева определяется, предположительно, за счет коллатерального кровотока. В этих сосудах отмечается относительное снижение перфузии по сравнению с контралатеральными сосудами.

Определяется ретроградное контрастирование левой ПМА через виллизиев круг. Левая ОСА и НСА контрастируются нормально.

Перфузионные исследования демонстрируют обширную зону снижения CBF и CBV, а также повышения Tmax и MTT в бассейне левой СМА. По большей части это согласованный дефект (matched defect) с расчетным объемом перфузионного несоответствия (mismatch) 124 мл.

Клинические данные:

Контрольная КТ через 12 часов после инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. ШКГ 15, афазия. Нарастание отёка?

Данные исследования:

Проведено сравнение с данными КТ, выполненной 12 часами ранее.

Определяется утрата дифференцировки серого и белого вещества в задненижних отделах левой лобной доли, передних отделах левой височной доли и левых базальных ганглиях, что соответствует формирующемуся инфаркту в бассейне левой средней мозговой артерии (СМА). В сегменте M1 левой СМА визуализируется гиперденсный тромб. Отмечается сглаженность борозд в зоне поражения, а также умеренная компрессия левой сильвиевой щели и левого бокового желудочка. Признаков субальцинного, транстенториального или тонзиллярного вклинения нет. Признаков геморрагической трансформации не выявлено. Других новых патологических изменений нет.

В сравнении с КТ головного мозга, выполненной 24 часами ранее.

Развился выраженный масс-эффект вследствие обширного инфаркта в бассейне левой СМА. В настоящее время определяется смещение срединных структур вправо на 12 мм и левостороннее подсерповидное вклинение. Прогрессирующее сглаживание борозд левого полушария большого мозга. Определяется острое кровоизлияние в медиальных отделах зоны инфаркта с распространением в левый боковой желудочек, который сдавлен. Отмечается расширение височного рога правого бокового желудочка, что, вероятно, указывает на начальные проявления гидроцефалии.

Определяется интервальная левосторонняя гемикраниэктомия с последующим уменьшением ранее описанного смещения срединных структур вправо. В настоящее время визуализируется зона послеоперационной пневмоцефалии вдоль левой задней височной конвекситальной поверхности с мелкими пузырьками воздуха, распространяющимися к левому поперечному синусу твёрдой мозговой оболочки. Прилежа к зоне левой задневисочной пневмоцефалии, определяется тонкий ободок острого кортикального кровоизлияния, распространяющийся к левому намёту мозжечка.

Ранее сформированный инфаркт в бассейне левой СМА визуализируется снова. В настоящее время в зоне инфаркта определяется более выраженная геморрагическая трансформация, преимущественно по периферии сосудистого бассейна.

Выполнена обширная левосторонняя декомпрессия свода черепа. Левое полушарие головного мозга пролабирует за пределы краниэктомического дефекта; определяется незначительное (~6 мм на уровне 3-го желудочка) смещение срединных структур вправо, что соответствует успешной декомпрессии. Диффузное повышение МР-сигнала на FLAIR охватывает практически все левое полушарие головного мозга, что коррелирует с обширным регионарным ограничением диффузии в бассейне ВСА.

Внутри определяется большое количество продуктов распада крови, преимущественно с вовлечением левой теменной доли и левых базальных ядер. Небольшое количество внутрижелудочковой крови.

Уплощение/сдавление левого бокового желудочка и умеренное расширение правого.

В настоящее время визуализируется кровоток в интракраниальном отделе левой ВСА и сегментах M1/M2 левой средней мозговой артерии.

Остальные сосуды виллизиева круга без особенностей.

4 недели после инфаркта

Вновь визуализируется левосторонняя краниэктомия. Вновь отмечается обширная зона пониженной плотности (гиподенсный участок), охватывающая весь бассейн левой СМА, что соответствует инфаркту. Кровоизлияние в левой лобной доле, прилежащее к переднему рогу бокового желудочка, стало более плотным и распространенным по сравнению с предыдущим исследованием, что свидетельствует о повторном кровоизлиянии. Также определяются следы гиперденсной субарахноидальной крови в левом полушарии. Визуализировавшиеся ранее заднелобная, перивентрикулярная и височная гематомы стали менее заметными.

Желудочки увеличились в размерах. Для ориентира: III желудочек в настоящее время составляет 12 мм в диаметре, отмечается дилатация обоих боковых желудочков, включая височные рога, что соответствует нарастающей гидроцефалии. В затылочном роге правого бокового желудочка сохраняются следы крови.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нарастание гидроцефалии.

Обширный инфаркт в бассейне левой СМА с признаками кровоизлияния в левой лобной доле, возникшего за интервал между исследованиями.

5 месяцев

Ожидаемая динамика крупного инфаркта в бассейне левой СМА с признаками обширного левостороннего лобно-височно-теменного глиоза и обусловленного им расширения тела и переднего рога левого бокового желудочка. Глиоз распространяется на левую ножку мозга, средний мозг и мост. Вновь отмечается дефект после краниэктомии. Патологических изменений справа или других новых изменений не выявлено.

Определяются хирургические клипсы слева после проведенной в интервале левосторонней краниопластики. Обширный инфаркт в бассейне левой СМА с выраженным глиозом и заместительным расширением (ex vacuo) левого бокового желудочка — без динамики. Небольшой фокус линейной гиперденсности в верхних отделах левой лобной доли уменьшился и может соответствовать кортикальным петехиальным кровоизлияниям.

Других очагов внутричерепного кровоизлияния не выявлено. Признаков острой ишемии нет. Объёмного образования, масс-эффекта или смещения срединных структур не определяется.